【摘 要】
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【目的】研究小分子多肽LK-5（氨基酸序列为LHMFK）对CCl4致急性肝损伤模型小鼠的保护作用，探讨其作用机制。【方法】72只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组（150 mg/kg）及LK-5低、中、高剂量组（30、60、120 mg/kg）,每组12只。连续给药10 d, 1次/d,每次10 mL/kg。末次给药2 h后，各组（除正常组外）腹腔注射0.1%CCl4花生油溶液，建立CCl4致
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81960698）； 2022年自治区中药学研究生联合培养基地开放项目（桂学位[2021]6号）； 中药学广西一流学科建设项目（桂教科研[2022]1号）； 2017年广西中医药大学青年基金项目（2017QN011）； 广西高等学校千名中青年
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【目的】研究小分子多肽LK-5（氨基酸序列为LHMFK）对CCl4致急性肝损伤模型小鼠的保护作用，探讨其作用机制。【方法】72只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组（150 mg/kg）及LK-5低、中、高剂量组（30、60、120 mg/kg）,每组12只。连续给药10 d, 1次/d,每次10 mL/kg。末次给药2 h后，各组（除正常组外）腹腔注射0.1%CCl4花生油溶液，建立CCl4致小鼠急性肝损伤模型，16 h后，按照试剂盒方法，检测小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆汁酸（TBA）和碱性磷酸酶（AKP）水平，检测肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10、血管紧张素1-7（Ang 1-7）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。制作肝脏病理组织切片，苏木精-伊红染色（HE）后观察肝脏组织病理学变化。【结果】与正常组比较，模型组小鼠肝细胞有明显的脂肪变性，炎细胞分散分布于肝小叶血管周围和肝实质内，血清ALT、AST、AKP活性和TBA水平均显著上升，肝组织SOD、GSH-Px活性显著下降，MDA水平显著上升（P＜0.05）,说明成功建立急性肝损伤模型，TNF-α、IL-6、AngⅡ水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，LK-5中、高剂量组能够显著降低血清ALT、AST活性（P＜0.05）,各剂量组均可降低血清TBA水平和AKP活性（P＜0.05）,LK-5高剂量组能够显著提高小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性（P＜0.05）,LK-5中、高剂量组能够显著降低肝组织MDA水平（P＜0.05）,LK-5高剂量组TNF-α水平显著降低（P＜0.05）,各剂量组能够显著降低肝组织IL-6、AngⅡ水平（P＜0.05）。病理切片结果显示，LK-5各剂量组炎细胞均有不同程度减少，LK-5高剂量组肝小叶血管周围和肝实质内无炎细胞浸润。【结论】LK-5各剂量组对CCl4致急性肝损伤小鼠具有保护作用，其中60、120 mg/kg LK-5效果更为明显，其作用机制可能与抗氧化、抗炎及对肾素-血管紧张素系统（RAS）的调控有关。
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