【摘 要】
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患者男,40岁,因腹痛5个月入院.患者自人院前5个月开始无明显诱因出现腹痛,持续性隐痛,并发作性加重,以中下腹部明显,无发热及盗汗,大便无黏液及脓血,伴有消瘦乏力.当地诊所予以盐酸小檗碱、诺氟沙星等治疗,症状无缓解。
【机 构】
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246003,安庆,安徽医科大学附属安庆医院消化科,246003,安庆,安徽医科大学附属安庆医院消化科,246003,安庆,安徽医科大学附属安庆医院消化科
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患者男,40岁,因腹痛5个月入院.患者自人院前5个月开始无明显诱因出现腹痛,持续性隐痛,并发作性加重,以中下腹部明显,无发热及盗汗,大便无黏液及脓血,伴有消瘦乏力.当地诊所予以盐酸小檗碱、诺氟沙星等治疗,症状无缓解。
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幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是消化性溃疡最重要的致病因素,与胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(mucosaassociated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的发生密切相关,根除Hp已是治疗这些疾病的主要措施之一[1].Hp在全球自然人群中的感染率超过50%[1-2],由于缺乏特异的临床表现,诊断Hp感染需依赖实验室检测。
胃肠道间质瘤(GIST)是一种间叶源性肿瘤,由不成熟的梭形或上皮样细胞组成.有研究发现一些GIST患者存在c-kit基因突变,主要集中于临近膜区域(即exon 11编码区)Val550至Val560的11个氨基酸残基之间,突变类型多样,有无义突变、缺失突变、插入突变等[12].c-kit基因突变会导致配体不依赖的c-kit基因激活及细胞活化,最终导致人肥大细胞增生病及GIST的发生[3].多数GI
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伊托必利(itopride)是一种新型促胃肠动力药物,其药理机制主要通过阻断多巴胺D2受体活性和抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥作用.伊托必利不仅能刺激乙酰胆碱的释放,还能抑制其降解,使其具有促胃肠动力活性.经过多年的临床应用,伊托必利的临床疗效和安全性已得到越来越多的专家、临床医生的认同,现将其研究现状作如下综述。
目的 分析幽门螺杆菌(Hp)对左氧氟沙星耐药性及左氧氟沙星耐药菌株与敏感菌株间gyrA基因的DNA序列差异,探索gyrA基因突变在Hp左氧氟沙星耐药产生过程中的作用.方法 浙江省金华市人民医院消化科2007年7月至2008年12月进行胃镜检查的慢性胃炎、消化性溃疡的患者,将胃镜活检黏膜标本接种于Hp选择性培养基,37℃微需氧环境培养3~5 d,分离Hp菌株,采用氧化酶试验、过氧化氢酶试验、尿素酶试
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肝纤维化是许多慢性肝病的共同病理过程.大量临床研究表明肝纤维化可减轻或逆转.肝纤维化的早期诊断,对判断慢性肝病的疾病进展、临床结局、选择抗肝纤维化治疗药物及其疗效考核具有重要临床意义.目前肝穿刺病理检查仍然是诊断肝纤维化的金标准.但肝穿刺是一种有创检查,有一定的并发症发生率,患者依从性较差;存在抽样误差和观察者误差;且仅取到五万分之一的肝组织.可能会低估真实病情[1].血清学检查具有无创、易检测、