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摘要： 目的：观察肥厚型心肌病的超声心动图特点。方法：对临床确诊的32例肥厚型心肌病患者超声心动图资料进行回顾性分析。结果：心室间隔厚度≥13mm，心室间隔厚度与左心室后壁厚度的比值大于1.3，收缩期二尖瓣前叶异常向前运动，及左室流出道狭窄。梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）3例，非梗阻性肥厚型心肌病（HNCM）29例。结论：观察心脏结构与功能，流出道压差。目前仍是肥厚型心肌病诊断最常用、最可靠、最经济的方法。
关键词：肥厚型心肌病；超声心动图；临床价值
【中图分类号】R444 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602（2014）01-0182-01
肥厚型心肌病（HCM）是一种原发于心肌的遗传性疾病，其基本特征是心室壁肥厚而非扩张、心室腔呈高动力状态并且没有导致室壁肥厚的心脏和其他全身性疾病基础。超声心动图是诊断肥厚型心肌病最重要的方法，是最常用、最可靠、最经济的方法。评估室间隔和左室后壁厚度及其收缩时的运动；沿其短轴以评估左心室腔的舒张与收缩末期直径（二尖瓣前叶与室间隔之间的距离）以及二尖瓣和主动脉瓣运动的功能[1]。选取2012年2月～2013年2月收治的肥厚型心肌病患者32例的超声心动图诊断分析如下。
1临床资料
1.1一般资料：本组收治的肥厚型心肌病患者32例；男26例，女16例； 年龄19～67岁，平均47岁；病期7个月～15年。主要表现为：心悸胸闷25例、心脏杂音3例、心电图异常2例、心衰1例、晕厥1例。病史：高血压8例、糖尿病6例、偶发室性早搏或室速11例，血脂异常8例，吸烟、饮酒史19例。所有病例均经超声心动图确诊。
1.2方法：切面超声心动图主要检查胸骨旁左心室长轴、左心室各水平短轴、心尖四腔、五腔和左心室长轴切面等，是观察肥厚型心肌病的常用切面。由于肥厚可发生在心室的不同部位，故应强调多切面观察。在左心室桓轴水平，自基底部至心尖水平各切面，可显示左心室各室壁在不同水平的室壁厚度及范围。左心室短轴心尖水平、胸骨旁四腔心、心尖四腔心、心尖左心室长轴以及剑下切面可较清晰显示心尖部有无肥厚。
2结果
2.1二维和M型超声心动图表现： 左室肥厚是HCM超声心动图的基本特征。大多数呈非对称性心室间隔肥厚（ASH），舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1.3，室间隔肥厚的程度差别很大，轻者13～15 min，重者可达50 mm。少数患者可表现为弥漫性对称性肥厚。APH则心肌肥厚限于心尖部，前侧壁心尖部尤其明显，如不仔细检查，很容易漏诊。病变部位室壁运动幅度减低，收缩期增厚率减小。严重者心室腔变得明显狭小，收缩期甚至成闭塞状。有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左室腔内突出，造成左室流出道狭窄。二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM）。左室舒张功能障碍，包括顺应性减低，快速充盈时间延长，等容舒张时间延长。运用彩色多普勒法可以了解杂音的起源和计算梗阻前后的压力差。
2.2多普勒超声心动图，使用脉冲和连续波模式，有可能获得更多有关流量和压力的动态信息。当梗阻的部位局限于左心室流出道时，脉冲多普勒显示血流速度最高区在主动脉瓣下，可判定梗阻的部位。连续波多普勒可测量最高流速，可用于估计跨过瓣下梗阻后的压力下降。流出道流速的轮廓为从左心室腔至流出道压力下降轮廓的镜影，并假定为特征性的匕首形状[2]。心室开始喷射的早期速度在1.0～1.5m/s范围内，与快速早期喷射相称。随后，速度逐步增加，收缩中期和后期达到高峰，在喷射结束时回到基线。此轮廓剖面与固定性梗阻（如主动脉瓣狭窄看到的）完全不同，即使在收缩中期达到高峰时，观察到增速部分是平滑的轮廓。也可以评估二尖瓣反流及其严重程度。在右心室漏斗部梗阻，也可以观察到类似的多普勒频谱。
2.3 心室间隔厚度≥13mm，心室间隔厚度与左心室后壁厚度的比值大于1.3，收缩期二尖瓣前叶异常向前运动，及左室流出道狭窄。梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）3例，非梗阻性肥厚型心肌病（HNCM）29例。左室舒张末内径38.7～49.1mm，收缩末内径19.4～30.8 mm，左房内径29.1～35.7 mm，心尖部室间隔厚度14.7～20.9mm，心尖部左室后下壁厚度11.8～18.6mm，左室射血分数为0.39～0.69%。
3讨论
可通过超声心动图、心室造影、心肌核素扫描、心脏磁共振、心肌活检等确诊。但超声心动图是目前对于HCM诊断应用最广泛、最有价值的检查。缓解左室流出道梗阻和预防猝死是HCM治疗的主要目标，而左室流出道梗阻又是引发HCM各种症状的主要原因。因此，超声对HCM梗阻的检出和判断梗阻部位尤为重要[3]。肥厚型心肌病的梗阻可发生在左室的不同部位：二尖瓣水平梗阻；左心室中部梗阻；心尖部梗阻。二维超声可观察肥厚心肌部位和程度，应用彩色多普勒超声可检测血流频谱形态、血流加速度及最大血流速度，从而判断肥厚型心肌病分型和血流动力学改变。超声观察心肌肥厚部位、梗阻发生的节段和程度以及瓣膜情况，对治疗方案选择起决定性作用。如HCM有二尖瓣反流时，且二尖瓣反流是由SAM征引起时，则当梗阻缓解之后二尖瓣反流就会明显减轻，若是合并二尖瓣器质性病变，多需要选择外科二尖瓣置换术；若基底段的梗阻合并肥大的乳头肌导致左室中部心腔同时梗阻，这时外科手术是最好的治疗方法；若HCM患者压力阶差>50mmHg可作为外科手术或酒精消融的指征[4]。
超声心动图不仅能完全显示心脏的解剖结构，可评估心脏大小、瓣膜及室腔形态以及评判瓣膜障碍程度、心室肌肥厚程度和流出道梗阻程度，而且还可评价心脏收缩及舒张功能。
参考文献
[1]于维汉.心肌病学[M].北京：科学出版社，2006.58-99.
[2]马文英，沈潞华，田文清，等.心尖肥厚型心肌病的临床诊断探讨[J].中华内科杂志，2000，39（9）：597-598.
[3]田家玮.心肌疾病超声诊断[M].北京：人民卫生出版社，2002：88-116.
[4]汪大全，阮长武.扩张型心肌病的超声心动图描述记术检查及临床价值[J].新医学，2006，3：151-153.
关键词：肥厚型心肌病；超声心动图；临床价值
【中图分类号】R444 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602（2014）01-0182-01
肥厚型心肌病（HCM）是一种原发于心肌的遗传性疾病，其基本特征是心室壁肥厚而非扩张、心室腔呈高动力状态并且没有导致室壁肥厚的心脏和其他全身性疾病基础。超声心动图是诊断肥厚型心肌病最重要的方法，是最常用、最可靠、最经济的方法。评估室间隔和左室后壁厚度及其收缩时的运动；沿其短轴以评估左心室腔的舒张与收缩末期直径（二尖瓣前叶与室间隔之间的距离）以及二尖瓣和主动脉瓣运动的功能[1]。选取2012年2月～2013年2月收治的肥厚型心肌病患者32例的超声心动图诊断分析如下。
1临床资料
1.1一般资料：本组收治的肥厚型心肌病患者32例；男26例，女16例； 年龄19～67岁，平均47岁；病期7个月～15年。主要表现为：心悸胸闷25例、心脏杂音3例、心电图异常2例、心衰1例、晕厥1例。病史：高血压8例、糖尿病6例、偶发室性早搏或室速11例，血脂异常8例，吸烟、饮酒史19例。所有病例均经超声心动图确诊。
1.2方法：切面超声心动图主要检查胸骨旁左心室长轴、左心室各水平短轴、心尖四腔、五腔和左心室长轴切面等，是观察肥厚型心肌病的常用切面。由于肥厚可发生在心室的不同部位，故应强调多切面观察。在左心室桓轴水平，自基底部至心尖水平各切面，可显示左心室各室壁在不同水平的室壁厚度及范围。左心室短轴心尖水平、胸骨旁四腔心、心尖四腔心、心尖左心室长轴以及剑下切面可较清晰显示心尖部有无肥厚。
2结果
2.1二维和M型超声心动图表现： 左室肥厚是HCM超声心动图的基本特征。大多数呈非对称性心室间隔肥厚（ASH），舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1.3，室间隔肥厚的程度差别很大，轻者13～15 min，重者可达50 mm。少数患者可表现为弥漫性对称性肥厚。APH则心肌肥厚限于心尖部，前侧壁心尖部尤其明显，如不仔细检查，很容易漏诊。病变部位室壁运动幅度减低，收缩期增厚率减小。严重者心室腔变得明显狭小，收缩期甚至成闭塞状。有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左室腔内突出，造成左室流出道狭窄。二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM）。左室舒张功能障碍，包括顺应性减低，快速充盈时间延长，等容舒张时间延长。运用彩色多普勒法可以了解杂音的起源和计算梗阻前后的压力差。
2.2多普勒超声心动图，使用脉冲和连续波模式，有可能获得更多有关流量和压力的动态信息。当梗阻的部位局限于左心室流出道时，脉冲多普勒显示血流速度最高区在主动脉瓣下，可判定梗阻的部位。连续波多普勒可测量最高流速，可用于估计跨过瓣下梗阻后的压力下降。流出道流速的轮廓为从左心室腔至流出道压力下降轮廓的镜影，并假定为特征性的匕首形状[2]。心室开始喷射的早期速度在1.0～1.5m/s范围内，与快速早期喷射相称。随后，速度逐步增加，收缩中期和后期达到高峰，在喷射结束时回到基线。此轮廓剖面与固定性梗阻（如主动脉瓣狭窄看到的）完全不同，即使在收缩中期达到高峰时，观察到增速部分是平滑的轮廓。也可以评估二尖瓣反流及其严重程度。在右心室漏斗部梗阻，也可以观察到类似的多普勒频谱。
2.3 心室间隔厚度≥13mm，心室间隔厚度与左心室后壁厚度的比值大于1.3，收缩期二尖瓣前叶异常向前运动，及左室流出道狭窄。梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）3例，非梗阻性肥厚型心肌病（HNCM）29例。左室舒张末内径38.7～49.1mm，收缩末内径19.4～30.8 mm，左房内径29.1～35.7 mm，心尖部室间隔厚度14.7～20.9mm，心尖部左室后下壁厚度11.8～18.6mm，左室射血分数为0.39～0.69%。
3讨论
可通过超声心动图、心室造影、心肌核素扫描、心脏磁共振、心肌活检等确诊。但超声心动图是目前对于HCM诊断应用最广泛、最有价值的检查。缓解左室流出道梗阻和预防猝死是HCM治疗的主要目标，而左室流出道梗阻又是引发HCM各种症状的主要原因。因此，超声对HCM梗阻的检出和判断梗阻部位尤为重要[3]。肥厚型心肌病的梗阻可发生在左室的不同部位：二尖瓣水平梗阻；左心室中部梗阻；心尖部梗阻。二维超声可观察肥厚心肌部位和程度，应用彩色多普勒超声可检测血流频谱形态、血流加速度及最大血流速度，从而判断肥厚型心肌病分型和血流动力学改变。超声观察心肌肥厚部位、梗阻发生的节段和程度以及瓣膜情况，对治疗方案选择起决定性作用。如HCM有二尖瓣反流时，且二尖瓣反流是由SAM征引起时，则当梗阻缓解之后二尖瓣反流就会明显减轻，若是合并二尖瓣器质性病变，多需要选择外科二尖瓣置换术；若基底段的梗阻合并肥大的乳头肌导致左室中部心腔同时梗阻，这时外科手术是最好的治疗方法；若HCM患者压力阶差>50mmHg可作为外科手术或酒精消融的指征[4]。
超声心动图不仅能完全显示心脏的解剖结构，可评估心脏大小、瓣膜及室腔形态以及评判瓣膜障碍程度、心室肌肥厚程度和流出道梗阻程度，而且还可评价心脏收缩及舒张功能。
参考文献
[1]于维汉.心肌病学[M].北京：科学出版社，2006.58-99.
[2]马文英，沈潞华，田文清，等.心尖肥厚型心肌病的临床诊断探讨[J].中华内科杂志，2000，39（9）：597-598.
[3]田家玮.心肌疾病超声诊断[M].北京：人民卫生出版社，2002：88-116.
[4]汪大全，阮长武.扩张型心肌病的超声心动图描述记术检查及临床价值[J].新医学，2006，3：151-153.