目的了解在烧伤血清刺激下大鼠心肌细胞内是否存在磷脂酰肌醇3-激酶（Pl3K）／蛋白激酶B（Akt）与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK，以下简称p38）信号通路的交叉对话，探讨此二通路在烧伤后心肌细胞损伤中的作用。方法建立烧伤血清刺激下的大鼠心肌细胞模型。（1）检测体积分数10％的烧伤血清刺激不同时间后，心肌细胞内磷酸化p38（p-p38）和磷酸化Akt（p-Akt）的表达水平。（2）检测在不同体积分数（5％、10％、20％）的烧伤血清或体积分数10％烧伤血清＋胰岛素（1×10^-6、1×10^-7、1×10^-8mol／L）作用下，心肌细胞内p-p38和p-Akt的表达水平，并测定细胞培养上清液中肌酸激酶（CK）的含量。（3）采用p38MAPK通路抑制剂SB203580、P13K／Akt通路抑制剂LY294002进行阻断实验，测定心肌细胞内p-p38和p-Akt的表达水平及细胞培养上清液中CK的含量。结果（1）体积分数10％烧伤血清作用1、3、6、12、24h时，心肌细胞p-p38水平分别为4．0±0．8、3．6±0．8、5．1±1.6、2．4±0．5、3．0±0．6，较作用0h时（加入血清后即刻）的水平（1．0）明显增高（P〈0．01）；而p-Akt表达水平分别为0．15±0．07、0．64±0．10、0．26±0．08、0．38±0．11、0．59±0．13，较作用0h时水平（1．00）明显降低（P〈0．01）。（2）不同浓度烧伤血清或烧伤血清＋胰岛索作用下，p-p38和p-Akt的表达水平呈相反变化趋势；心肌细胞CK的释放量随烧伤血清浓度升高而增高，胰岛素对此有明显的抑制作用（P〈0．05或P〈0．01）。（3）LY294002能够升高烧伤血清导致的低p—p38水平，抵消胰岛素的保护作用（P〈0．01）；SB203580能使烧伤血清所致的低p-Akt水平得以回升（P〈0．01），抑制烧伤血清引起的CK释放。结论烧伤血清作用下的心肌细胞存在Pl3K／Akt和p38信号通路的交叉对话，并可能对心肌细胞产生调控作用。
烧伤血清作用下心肌细胞蛋白激酶B和p38丝裂原活化蛋白激酶通路的交叉对话研究
【摘 要】
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目的了解在烧伤血清刺激下大鼠心肌细胞内是否存在磷脂酰肌醇3-激酶（Pl3K）／蛋白激酶B（Akt）与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK，以下简称p38）信号通路的交叉对话，探讨此二通路在烧伤后心肌细胞损伤中的作用。方法建立烧伤血清刺激下的大鼠心肌细胞模型。（1）检测体积分数10％的烧伤血清刺激不同时间后，心肌细胞内磷酸化p38（p-p38）和磷酸化Akt（p-Akt）的表达水平。（2）检测在
【机 构】
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第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科,西安710032,第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科,西安710032,第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科,西安710032,第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科,西
【发表日期】
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2008年24期
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其他文献
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1资料与方法1．1临床资料及分组选择2006年1月～2007年1月笔者单位收治的住院烧伤患儿，按以下标准纳入观察。（1）由患儿合法代表签署知情同意书。（2）年龄1～3岁。（3）伤后来笔者单位正规治疗时间小于或等于4h。（4）烧伤总面积大于15％TBSA，浅Ⅱ度及深Ⅱ度创面，无明显Ⅲ度创面，无严重器质性病变。符合上述标准者按随机数字表法分为肠内生态营养（A）组和普通肠内营养（B）组，每组30例。A组
烧伤后应激性溃疡是常见并发症之一，可直接威胁患者生命。目前临床主要使用H2受体阻滞剂进行预防，但存在一定局限性和不良反应。替普瑞酮是萜烯类新型胃黏膜保护刺，在烧伤临床鲜见应朋报道，笔者曾观察到，替普瑞酮能诱导热休克蛋白70（HSP70）表达并保护大鼠抵抗严重烧伤导致的急性胃黏膜损伤。本研究拟进一步观察替普瑞酮对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞超微结构及线粒体超氧化物歧化酶（SOD）和线粒体细胞色素c氧化酶（
小儿烧伤临床上较常见。海口市为我国南部的热带旅游城市，由于气候、生活习惯、经济条件等有别于其他城市或地区，该地区小儿烧伤的流行病学资料具有一定特殊性。笔者对本单位近5年收治的烧伤患儿流行病学相关因素进行调查分析，旨在帮助本地区烧伤临床建立有效的防治措施。
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