探讨氧化应激状态下，IGF－1对新生大鼠皮层神经元细胞生存和凋亡保护作用的影响及其意义。
方法建立原代培养的新生大鼠皮层神经元细胞氧化应激模型，随机分为IGF－1干预组和对照组，检测细胞上清液LDH浓度，MTT法检测细胞的存活状态，Western blot检测细胞内活性Caspase－3的表达。
结果(1)可见皮层神经元细胞随着加入IGF－1浓度的增加，LDH值逐渐降低[(0.5065±0.0064)～(0.4350±0.0065)，(P<0.01)]，但当IGF－1浓度达到一定水平以后(>25 ng/ml)，增加其浓度对LDH影响不明显[(0.420±0.012)～(0.418±0.0098)，(P>0.05)]；Western blot结果显示，IGF－1处理神经元细胞后，激活的Caspase－3显著降低[(0.662±0.033)～(0.199±0.01)，(P<0.01)]。(2)在无或低浓度的H2O2剂量(0～40 μmol/L)下，相对于对照组，IGF－1组LDH明显减低[(1.518±0.137)～(1.068±0.067)，(P<0.05)]、MTT明显升高[(0.773±0.062)～(1.196±0.057)，(P<0.05)]，激活的Caspase－3表达明显降低[(0.850±0.042)～(0.597±0.03)，(P<0.01)]；但当H2O2浓度上升至60 μmol/L及以上，IGF－1组与对照组相比LDH、MTT和激活的Caspase－3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)当H2O2浓度达到60 μM及以上时，无论加入何种浓度的IGF－1均不能使LDH较对照组降低[(2.376±0.04)～(2.442±0.046)，(P>0.05)]。
结论氧化应激诱导新生大鼠皮层神经元细胞产生IGF－1抵抗，即使增加IGF－1的浓度无法恢复细胞对IGF－1的敏感性。