探讨微小RNA(miRNA，miR)-16在肝细胞肝癌生长侵袭中的作用。
方法采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测不同肝癌细胞株及人正常肝细胞(购自中国科学院上海细胞库)中miR-16表达，应用Lipofectamine™3000将miR-16 mimics、miR-16 NC转染到肝癌细胞，分别记为miR-16 mimics组和miR-16 NC组，并测定miR-16表达量，细胞活力、细胞凋亡、细胞周期、细胞侵袭能力及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、髓细胞白血病-1(Mcl-1)、细胞周期素D1(CCND1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Wnt3a及β-连环蛋白(β-catenin)表达。计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用t检验。
结果SMMC-7721(0.65±0.03)，HepG2(0.44±0.04)，Bel-7402(0.28±0.03)，Huh 7(0.87±0.06)和MHCC97(0.23±0.02)肝癌细胞中miR-16表达量显著低于L02正常肝细胞(2.16±0.22)(t＝11.291，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-16 mimics组(2.03±0.20)miR-16表达量较miR-16 NC组(0.54±0.05)提高(t＝7.311，P<0.01)。miR-16 mimics组(0.36±0.04)细胞活力较miR-16 NC组(0.59±0.06)降低(t＝9.436，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-16 mimics组细胞早期凋亡率(18.54±1.85)%及晚期凋亡率(20.37±2.03)%较miR-16 NC组[(2.35±0.20)%，(3.24±0.32)%]提高(t＝6.624，P<0.05)，差异有统计学意义，miR-16 mimics组细胞周期G1期(64.17±6.42)%较miR-16 NC组(48.45±4.85)%延长(t＝7.612，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-16 mimics组(42.53±1.36)细胞侵袭能力较miR-16 NC组(134.54±13.45)降低(t＝7.311，P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot结果表明miR-16 mimics组中bcl-2、Mcl-1、CCND1、MMP-2、MMP-9、Wnt3a及β-catenin表达量较miR-16 NC组下调(t＝9.154，P<0.05)，差异有统计学意义。
结论miR-16过表达可能通过阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制HepG2肝癌细胞的生长与侵袭。