探讨Nav1.1在脆性X综合征(FXS)癫痫易感性增加中的可能作用。

选用2周龄、4周龄的FVB品系FMR1基因敲除型小鼠(KO^2周和KO^4周)及同龄野生型小鼠(WT²周和WT^4周)为实验对象，应用免疫组化染色方法检测小鼠大脑纹状皮质、颞听皮质、梨状皮质、海马CA1区、CA3区及齿状回中Nav1.1的表达；应用Western blotting检测小鼠大脑皮层和海马组织Nav1.1蛋白含量。

免疫组化染色结果显示：KO^2周和KO^4周小鼠大脑纹状皮质、颞听皮质、梨状皮质、海马CA1区及齿状回区Nav1.1表达的平均吸光度值(2周：0.058±0.006、0.054±0.006、0.130±0.015、0.090±0.009、0.142±0.010；4周：0.066±0.007、0.060±0.007、0.159±0.018、0.102±0.015、0.192±0.025)分别较WT^2周和WT^4周小鼠(2周：0.049±0.007、0.046±0.007、0.118±0.012、0.080±0.009、0.133±0.010；4周：0.051±0.007、0.048±0.005、0.127±0.012、0.089±0.012、0.175±0.024)明显增多，差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测结果显示：KO^2周和KO^4周小鼠大脑皮层、海马组织Nav1.1蛋白含量(2周：0.635±0.082、0.954±0.111；4周：0.819±0.064、1.145±0.159)分别较WT^2周和WT^4周小鼠(2周：0.382±0.025、0.555±0.056；4周：0.550±0.040、0.847±0.127)明显增多，差异均有统计学意义(P<0.05)。

Nav1.1表达增多可能是引起FXS模型小鼠癫痫易感性增加的原因之一。