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长期过量的乙醇摄入导致肠源性内毒素血症形成，通过Toll样受体4配体转运，核因子-κB激活，诱发NLRP3炎症小体组分及无生物学活性的白细胞介素-1β、白细胞介素-18前体上调，形成初始的促炎信号；乙醇作用下受损肝细胞释放尿酸、三磷酸腺苷，诱导枯否细胞内NLRP3炎症小体装配及功能活化，促进白细胞介素-1β、白细胞介素-18等炎性介质释放，介导级联炎症反应，驱动酒精性肝病从脂肪变性进展到炎症、纤维化。明确NLRP3炎症小体的活化机制及其在酒精性肝病发病机制中的作用可为临床治疗酒精性肝病提供新的理念。