【摘 要】
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目的 研究多发性骨髓瘤(MM)细胞对破骨细胞(OC)生成及OC对MM细胞生长与存活的相互作用.方法 在不同培养体系中行MM细胞与破骨细胞前体共培养,耐酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴
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目的 研究多发性骨髓瘤(MM)细胞对破骨细胞(OC)生成及OC对MM细胞生长与存活的相互作用.方法 在不同培养体系中行MM细胞与破骨细胞前体共培养,耐酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定OC的生成;以RT-PCR检测MM细胞对NF-κB受体激活剂配体(RANKL)/护骨素(OPG)的表达及MM细胞系8226细胞、IL-6依赖性MM细胞系XG1细胞对小鼠原代骨髓基质细胞(pBMSC)表达RANKL/OPG的影响;MM细胞与OC共培养后,采用碘化丙锭(PI)染色,以流式细胞术检测OC对MM细胞增殖周期的影响,Annexin V/PI标记检测OC对MM细胞存活的影响.结果 8226及XG1细胞均可直接促进破骨细胞前体向TRAP阳性多个核OC分化.8226、XG1及XG7细胞均不表达RANKL及OPG,8226及XG1细胞促进pBMSC对RANKL的表达,抑制OPG的表达.MM细胞促进OC存活,OC明显促进MM细胞增殖,共培养3 d后XG1细胞增殖至(3.8±0.1)×105/孔,XG7细胞增殖至(3.9±0.1)×105/孔,8226细胞增殖至(4.0±0.1)×105/孔,共培养7 d后XG1细胞增殖至(8.7±0.1)×105/孔,XG7细胞增殖至(9.1 ±0.1)×105/孔,8226细胞增殖至(9.0±0.1)×105/孔(P＜0.01).OC抑制去血清培养诱导的MM细胞凋亡,8226、XG1及XG7细胞与OC共培养后AnnexinV-及PI-细胞分别为57.71%、82.18%、90.92%(P＜0.01),但对地塞米松诱导的MM细胞凋亡并无拮抗作用.结论 MM细胞直接和(或)通过破坏RANKL与OPG之间的平衡间接促进破骨细胞前体向OC分化,OC促进MM细胞生长与存活,从而在MM细胞与OC之间形成恶性循环.
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