目的观察罗格列酮对博莱霉素诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的干预及可能保护机制。方法 C57BL/6小鼠分为空白对照(Control)组、模型(M)组、罗格列酮治疗(M+L)组。小鼠气管内注射博莱霉素复制ARDS模型,次日灌胃14 d,第28天处死。小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)计数炎症细胞总数并分类。苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察肺组织炎症、纤维化改变及胶原蛋白表达;SQ-PCR检测肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ/胰岛素样生长因子(IGF)-1 mRNA表达;免疫组化染色检测肺组织PPARγ/IGF-1阳性表达率。结果与Control组相比,M组BALF炎症细胞增加,肺组织出现炎症及纤维化改变、胶原蛋白表达增加、PPARγmRNA表达及阳性表达率降低、IGF-1 mRNA表达及IGF-1阳性表达率增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与M组比较,M+L组BALF炎症细胞降低,肺组织炎症细胞、炎症及纤维化改变减低、胶原蛋白表达降低、PPARγmRNA表达及阳性表达率增加、IGF-1 mRNA表达及IGF-1阳性表达率降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论罗格列酮可减轻博莱霉素诱导小鼠ARDS及纤维化改变,其机制可能与激活PPARγ、抑制IGF-1表达有关。