论文部分内容阅读
目的 研究局灶缺血早期大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)表达变化情况,探讨NO和NOS在脑缺血性损伤中的作用机制.方法 建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶脑缺血模型,选择大鼠脑缺血10、30、60 min 3个时点,采用免疫组织化学SABC方法检测脑组织NOS表达,应用光镜、透射电镜观察海马神经元的形态学改变.结果 脑缺血早期10～30 min大鼠脑组织NOS活性上升至高峰,脑缺血后30～60 min逐渐下降.电镜观察脑缺血后30 min海马神经元损伤最为严重.结论 NO和NOS在脑缺血早期造成脑组织损伤较为严重.