【摘 要】
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目的探讨miR-21对小鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、agomiR-21组和antagomiR-21组,结扎心冠状动脉前降支进行缺血再灌
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院干部病房内一科;
【基金项目】
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新疆维吾尔自治区自然科学基金（2017D01C349）
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目的探讨miR-21对小鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、agomiR-21组和antagomiR-21组,结扎心冠状动脉前降支进行缺血再灌注损伤造模。agomiR-21组和antagomiR-21组分别给予miR-21的激动剂和拮抗剂,对照组和模型组给予等体积的生理盐水。给药4周后,Elisa检测血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平;HE染色检测心肌组织病理变化,原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测小鼠心肌细胞凋亡水平;Western blot检测各组小鼠心肌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的蛋白表达量;荧光素酶报告实验验证miR-21与PDCD4靶向关系;心肌细胞H9C2体外转染PDCD4的siRNA,然后流式细胞仪检测H9C2细胞凋亡水平。结果与模型组比较,agomiR-21组血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著减少(P<0.05),antagomiR-21组则显著增加;与模型组相比,agomiR-21组心肌组织病理变化显著缓解,且心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05),miR-21靶基因PDCD4蛋白表达量显著下调(P<0.05),antagomiR-21组心肌组织病变加重,心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05),PDCD4蛋白表达量显著上调(P<0.05);体外抑制PDCD4表达后心肌细胞H9C2凋亡显著减少(P<0.05)。结论 miR-21可能通过靶向PDCD4减轻小鼠心脏缺血再灌注损伤。
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