【摘 要】
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目的：探究鳖甲煎丸对肝纤维化小鼠的治疗作用及其对PPARγ表达的影响，以此阐述鳖甲煎丸治疗肝纤维化的分子机制。方法：将40只小鼠随机分为空白组、模型组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸中剂量组和鳖甲煎丸高剂量组。除空白组小鼠腹腔注射橄榄油外，其余各组小鼠予四氯化碳（CCl4）腹腔注射，每周2次，连续6周。建模成功后鳖甲煎丸低、中、高剂量组小鼠给予相应剂量的鳖甲煎丸灌胃，空白组和模型组灌胃等体积生理盐水，
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目的：探究鳖甲煎丸对肝纤维化小鼠的治疗作用及其对PPARγ表达的影响，以此阐述鳖甲煎丸治疗肝纤维化的分子机制。方法：将40只小鼠随机分为空白组、模型组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸中剂量组和鳖甲煎丸高剂量组。除空白组小鼠腹腔注射橄榄油外，其余各组小鼠予四氯化碳（CCl4）腹腔注射，每周2次，连续6周。建模成功后鳖甲煎丸低、中、高剂量组小鼠给予相应剂量的鳖甲煎丸灌胃，空白组和模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续4周。实验结束后，通过Masson染色和Col-Ⅰ免疫组化观察小鼠肝脏胶原沉积，采用免疫组化检测肝脏α-SMA表达，采用蛋白质印迹法检测肝脏PPARγ表达，BSP法检测小鼠肝脏PPARγ启动子甲基化程度。结果：与空白组比较，模型组小鼠肝脏中胶原和Col-Ⅰ明显沉积（P＜0.05）,α-SMA表达明显升高（P＜0.05），而PPARγ蛋白含量明显降低（P＜0.05）。与模型组比较，鳖甲煎丸低、中、高剂量组小鼠肝脏中胶原和Col-I沉积明显减少（P＜0.05）,α-SMA表达明显降低（P＜0.05），而PPARγ蛋白含量明显升高（P＜0.05），且呈剂量依赖性（P＜0.05）。BSP分析发现，模型组小鼠肝脏中PPARγ启动子甲基化位点明显多于空白组（P＜0.05），鳖甲煎丸低、中、高剂量组小鼠PPARγ启动子甲基化位点明显少于模型组（P＜0.05）。结论：鳖甲煎丸可通过去甲基化PPARγ启动子促进PPARγ表达，从而缓解肝纤维化。
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