论文部分内容阅读
以蚕豆叶片为材料，借助药理学实验和共聚焦技术结合一氧化氮（N0）探针DAF-2DA证明光下乙烯合成前体1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACc）和乙烯气体均能显著诱导气孔关闭，且均表现明显浓度依赖效应。另外，一氧化氮合酶（NOS）抑制荆NG-氮-L-精氨酸-甲酯能够逆转ACC和乙烯气体诱导气孔关闭的效应，并能阻断ACC和乙烯气体诱导的气孔保卫细胞内NO水平的提高。结果表明乙烯可能通过NO$途径诱导的蚕豆保卫细胞内NO水平的提高导致气孔关闭。