【摘 要】
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目的 探讨颅内动脉狭窄斑块的性质与分子生物学的关系,及其与缺血性卒中发病机制的关系.方法 搜集2015年9月至2017年7月本院69例存在颅内动脉狭窄且有神经系统缺损症状的患者
【机 构】
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014010 包头,内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院;014040 内蒙古包头医学院;内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院, 包头,014010;014040,内蒙古包头医学院
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目的 探讨颅内动脉狭窄斑块的性质与分子生物学的关系,及其与缺血性卒中发病机制的关系.方法 搜集2015年9月至2017年7月本院69例存在颅内动脉狭窄且有神经系统缺损症状的患者,经磁共振扩散加权成像(DWI)证实同侧颅内动脉供血区急性缺血性脑卒中,以大脑中动脉(MCA)为例,对狭窄段进行高分辨率磁共振成像(HRMRI),观察斑块的位置及DWI高信号的分布情况,分析斑块分布特征及其引起缺血性卒中的机制是否存在差异.检测静脉血雌激素αA受体(ERαA)基因甲基化状态及mRNA表达水平,分析不同信号斑块是否存在差异.结果 HRMRI清楚地显示MCA狭窄段管壁结构,69例患者分为不稳定斑块组和稳定斑块组,共83处狭窄斑块,上壁斑块29处(35.8%),下壁斑块23处(28.4%),腹侧壁斑块15处(18.5%),背侧壁斑块16处(17.3%);偏心性斑块68例(85.0%),向心性斑块1例(15.0%).责任血管斑块的分布与梗死面积相关(x2=13.7,P<0.05),比较两组狭窄率、吸烟、高同型半胱氨酸(HHcy)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及甲基化有统计学意义(P<0.05).不稳定斑块组ERαA基因mRNA表达缺失率是稳定斑块组的2.4倍(P<0.05).同时,不稳定斑块组同型半胱氨酸(tHcy)水平显著高于稳定斑块组(P<0.05),ERαA基因甲基化程度与tHcy相关系数r=0.549.结论 不稳定性斑块更易引起颅内动脉狭窄及急性缺血性脑血管事件的发生,可能与其不稳定性有关.责任动脉粥样硬化斑块的不同分布可能与梗死面积有关.ERαA甲基化和tHcy升高可能与颅内动脉狭窄斑块不稳定性的形成相关.
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