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目的
探讨亚低温对急性辐射损伤小鼠的辐射防护作用及其机制。
方法105只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为3组，即单纯照射组、亚低温干预组和健康对照组，每组35只。单纯照射组和亚低温干预组小鼠均接受6 Gy 60Co γ射线单次全身照射，亚低温干预组在照后即刻进行亚低温干预并维持6 h，观察照后1、3、7、14、21和28 d小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞计数，骨髓病理组织学变化，照后6和24 h，检测小鼠血清中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力，采用流式细胞术检测骨髓细胞周期。
结果与单纯照射组比较，亚低温干预组小鼠外周血白细胞数和骨髓有核细胞数在照后早期较高(t＝–2.63、–3.41，P<0.05)，且提前1周恢复；同时，小鼠骨髓细胞衰减较晚，恢复较早。受照后6 h与其他组相比，亚低温干预组小鼠血清MDA含量较低(t＝3.83，P<0.05)，SOD活力较高(t＝–6.57，P<0.05)，骨髓S期细胞比例较高(t＝–4.67，P<0.05)，G2期细胞较低(t＝3.04, P<0.05)；受照后24 h与其他组相比，亚低温干预组小鼠血清GSH-px活力较高(t＝–3.13, P <0.05)，骨髓S期细胞比例较单纯照射组降低(t＝7.19，P<0.05)。
结论照后亚低温干预对急性辐射损伤有较好的保护作用，机制与亚低温可增强机体抗氧化力、抑制骨髓细胞周期进程有关。