【摘 要】
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从MAPK信号通路及内质网应激方面验证心肌缺血再灌注损伤机制。采用PowerLab型Langendorff离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血再灌注模型。将40只树鼩随机分为3组，分别为空白对照组、缺血模型组和缺血再灌注模型组，并保证每组试验成功10只。将空白对照组持续灌注60 min，缺血模型组灌注稳定后停灌30 min，再灌注模型组停灌30 min后复灌30 min，各组灌注液均为K-H溶液。
【基金项目】
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云南省基础研究计划（昆医联合专项）项目（2019FE001（-128））；
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从MAPK信号通路及内质网应激方面验证心肌缺血再灌注损伤机制。采用PowerLab型Langendorff离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血再灌注模型。将40只树鼩随机分为3组，分别为空白对照组、缺血模型组和缺血再灌注模型组，并保证每组试验成功10只。将空白对照组持续灌注60 min，缺血模型组灌注稳定后停灌30 min，再灌注模型组停灌30 min后复灌30 min，各组灌注液均为K-H溶液。灌注结束后，采用Tunel法检测细胞凋亡率，Western blot测定Bcl-2，Bax，P-P38，p-JNK-1，P-ERK，GRP78，CHOP-1蛋白表达量。缺血模型组及再灌注模型组的细胞凋亡率及BAX蛋白表达量升高明显，其中再灌注模型组最显著；凋亡蛋白BCL-2的相对表达量在再灌注组显著下调，缺血模型组次之，而在对照组表达量最高。相较于空白对照组及缺血模型组，再灌注模型组中磷酸化P38、JNK、ERK蛋白表达量最高，且内质网应激蛋白GRP78和CHOP-1表达量也显著升高，以上结果均具有统计学意义。细胞通过启动MAPK信号通路，激活内质网应激系统，加速细胞凋亡，引起心肌缺血再灌注损伤的发生及发展。
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