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目的探讨幽门螺杆菌cagL氨基酸多态性与消化性溃疡及胃癌的关系。方法选取2015年2月至2016年10月在本院诊治的85例消化性溃疡病患者为消化性溃疡组,另选取同期于本院诊治的90例胃癌患者为胃癌组,选取同期于本院体检的74例健康人员为对照组。三组人员均幽门螺杆菌阳性。采集三组受试人员的胃活检标本提取DNA,经两对引物-聚合酶链式反应(PCR?CTPP)检测幽门螺杆菌cagL氨基酸D58、E59基因多态性,Hardy?weinberg遗传平衡定律验证两组基因型频率是否具有代表性;采用Logistic回归分析cagL氨基酸多态性与胃癌发生风险之间的关系;观察并分析其与胃癌患者临床病理参数的关系。结果 cagL在D58位点存在单核苷酸多态性,分别为野生型纯合子AA型、突变杂合子AG型、突变纯合子GG型;cagL在E59存在单核苷酸多态性,分别为野生型纯合子GG型、突变杂合子AG型、突变纯合子AA型;D58、E59基因多态性基因型频率分布符合Hardy?weinberg定律;与对照组、消化性溃疡组相比,cagL D58、E59位点基因型频率在胃癌组间分布对比差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,消化性溃疡组cagL D58、E59位点基因型分布差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示胃癌组中cagL D58 AG、GG与cagL E59 AG、AA均为胃癌发生的危险基因型;胃癌患者临床分析结果显示cagL D58、E59基因多态性位点各基因型与患者淋巴结转移、TNM分期及浸润深度显著相关(P<0.05)。结论幽门螺杆菌cagL氨基酸多态性与胃癌及消化性溃疡发病有关,而D58位点GG、AG基因型与E59位点AA、AG基因型可增加胃癌的发病风险。