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目的:探讨祛痰活血颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠的作用,并探讨其相关的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分成正常组（6只）,模型组（34只）;除正常组外,采用高脂饮食诱导的方法诱导NAFLD大鼠模型,确认造模成功后,将剩余模型组（30只）随机分为5组,每组6只,分别为模型组,祛痰活血颗粒高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg-1),SB203580组(3 mg·kg-1),分别予以灌胃祛痰活血颗粒及腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580,连续干预4周。苏木素-伊红（HE）及油红O染色观察肝脏病理变化;试剂盒测定血清甘油三酯（TG）,总胆固醇（TC）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,丙氨酸氨基转移酶（ALT）,肝脏TG;实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测脂肪组织水通道蛋白7（AQP7）及p38分裂原激活的蛋白激酶（p38MAPK）mRNA表达,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肝脏游离脂肪酸（FFA）,脂肪组织AQP7和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏脂肪变性明显,血清TG,TC,AST,ALT和肝脏TG,FFA明显升高,脂肪组织中AQP7 mRNA及AQP7含量表达降低,p38MAPK mRNA及p-p38MAPK含量升高（P<0.05）;与模型组比较,祛痰活血颗粒和SB203580可减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性程度;明显降低NAFLD大鼠的血清TG,TC,AST,ALT,肝脏TG,FFA（P<0.05）;各中药组和SB203580组大鼠脂肪组织AQP7 mRNA和AQP7含量表达明显升高,p38MAPK mRNA和pp38MAPK含量明显降低（P<0.05）。结论:祛痰活血颗粒能减轻或者逆转肝脏的脂肪变性,其机制可能与抑制脂肪组织p38MAPK活化、上调AQP7表达,增加甘油入血代谢,减少进入肝脏的FFA,从而降低肝脏TG蓄积有关。