明确人β防御素2(human β-defensin-2，hBD2)基因氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein，OX-LDL)诱导的人单核巨噬细胞(human leukemic monocyte，THP-1)泡沫化的作用和机制。
方法用OX-LDL诱导THP-1细胞建立单核细胞泡沫化模型并通过油红O染色进行模型鉴定。通过慢病毒系统在THP-1细胞中过表达hBD2基因，并检测hBD2过表达对OX-LDL诱导的THP-1细胞泡沫化的影响。酶联免疫吸附试验测定各组细胞上清液炎症因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α、白细胞介素(interleukin, IL)-1β和IL-6含量。组间差异比较采用t检验。
结果重组病毒感染后72 h，细胞的基因转染效率接近100%。细胞对照组hBD2蛋白水平为0.122±0.024，对照病毒感染组为0.123±0.022，hBD-2感染组为0.981±0.183，细胞对照与hBD-2感染组比较差异有统计学意义(t＝－3.175，P＝0.007)；病毒感染后72 h，细胞对照组hBD2基因mRNA相对表达量为0.131±0.021，对照病毒感染组为0.128±0.022, hBD-2感染组为1.001±0.105，细胞对照组与hBD-2感染组比较差异有统计学意义(t＝－7.213，P＝0.003)。油红O染色结果表明，OX-LDL诱导THP-1细胞72 h，能够明显引起细胞内脂质堆积，hBD2过表达则可以有效抑制OX-LDL诱导引起的THP-1细胞内脂质堆积。THP-1组和THP-1＋Lv-hBD2＋OX-LDL诱导组hBD2 mRNA相对表达量均显著高于THP-1＋OX-LDL诱导组，差异有统计学意义(t值分别为3.237和－6.021，P值分别为0.004和0.003)，THP-1组和THP-1＋Lv-hBD2＋OX-LDL诱导组hBD2蛋白水平均显著高于THP-1＋OX-LDL诱导组，差异均有统计学意义(t值分别为0.314和－4.061，P值分别为0.006和0.007)，THP-1细胞经OX-LDL诱导72 h，细胞上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显上升，与THP-1组比较差异均有统计学意义(t值分别为－3.825、－2.017和－3.551, P值分别为0.007、0.004和0.005)；THP-1＋Lv-hBD2＋OX-LDL组细胞中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低，与THP-1＋OX-LDL组比较差异均有统计学意义(t值分别为4.132、3.681和2.991，P值分别为0.003、0.002和0.007)。
结论hBD2能够有效抑制OX-LDL诱导的THP-1泡沫化，且可能与其抑制OX-LDL诱导的THP-1细胞炎性反应有关。