资料与方法
　　
　　1995～2004年临床诊断为肺栓塞的病人共29例。随机分为溶栓抗凝治疗组15例，其中男9例，女5例，年龄26～77岁，平均52岁，应用尿激酶进行溶栓加抗凝治疗；对症治疗组为对照组，共14例，其中男10例，女4例，年龄31～73岁，平均53岁，应用吸氧、抗感染、抗休克、纠正心力衰竭等综合治疗。本组29例肺栓塞患者，首发症状以胸闷、心悸、呼吸困难、咳嗽、惊恐较多见，体征以心率增快、发热、呼吸频率增速多见。而典型的肺栓塞三联征（呼吸困难、咯血和胸痛）仅有3例，占10.34％。29例中，首诊为肺栓塞者5例，3天内诊断11例，1周内诊断4例，2周内诊断者2例；将大于2周诊断者统计为延误诊断，共7例。
　　全部病人行心电图、多谱勒超声心动图和血气分析检查：心电图检查发现有典型S1QⅢTⅢ2例，右束支传导阻滞4例；多谱勒超声心动图发现肺动脉血栓2例，肺动脉高压13例，右心室扩大9例，右室肥厚5例；血气分析发现低氧血症者21例；经胸片、肺CT确诊肺栓塞5例；下肢深静脉超声多铺勒检查发现下肢深静脉血栓12例(占41.37%)。
　　29例肺栓塞发病当日诊断情况：诊为急性肺栓塞5例（占17.24%），缺血性心脏病17例（占58.6%），主动脉夹层2例(占6.8%)，胸膜炎、肺炎、支气管哮喘、急性呼吸窘迫综合征等肺部疾病6例（占20.6%）。
　　
　　结 果
　　
　　溶栓抗凝组中应用尿激酶溶栓加抗凝治疗的15例，其中治愈10例，显效2例，好转2例，总有效率93%，治疗无效1例。对症治疗对照组14例，其中好转4例，治疗无效10例，总有效率(28.57%)。两组病例经统计学处理差异有显著性(P＜0.01)。
　　溶栓后2小时患者呼吸困难开始改善，胸痛减轻。但血压脉搏改善需时间稍长，一般在24 小时趋于稳定，症状完全缓解需1～5天，平均2天。而单纯抗凝组症状好转在1～15天，平均7.5天。
　　
　　讨 论
　　
　　肺栓塞(PE)：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其发备病率、病死率及误诊率均颇高,是医学界备受关注的问题。流行病学调查研究发现深静脉血栓与肺栓塞有密切的关系。PE的栓子70％～90％来自下肢深静脉。有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者约半数可能发生PE,因此,DVT被认为是PE的标志,故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分重要。静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。常见的诱因是卧床少动、创伤、 术后慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷等。急性PE引起的病理生理学改变主要包括血流动力学和呼吸功能两个方面。心肺功能改变的程度决定于肺动脉堵塞的范围、速度、原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等。轻者可无明显改变，重者可导致肺循环阻力增加,肺动脉高压、急性右心功能不全及猝死。PE的临床表现多种多样，实际上是一广泛的临床谱，主要取决于堵塞的肺段数。从轻症患者的2～3个到严重患者15～16个肺段不等，但基本包括以下几种类型：急性肺源性心脏病、肺梗死，“不能解释”的呼吸困难，慢性反复性肺血栓栓塞。PE的症状和体征都是非特异性的。文献报道最常见的有：呼吸困难(90％)，胸痛(88％)，咯血(30％)，惊恐(55％)，咳嗽(50％)，晕厥(13％)等。而临床有典型肺梗死三联征患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足1／3。动脉血气检查是PE的筛选方法。肺血管床堵塞15％～20％时可出现低氧血症，发生率约76%，PaO2也可完全正常；93％有低碳酸血症；86％～95％有P（A～a）O2增大。后两者正常可能有助于排除较大的PE。肺动脉造影是诊断PE最可靠的方法，是所谓的金标准，可惜不是基层医院能够做到的。我们体会：适时心脏及下肢多普勒超声检查结合血气分析是基层医院诊断肺栓塞的经济有效方法。
　　肺栓塞患者早期使用尿激酶进行溶栓治疗可取得较好的临床疗效。早期诊断，正确治疗可以降低病死率，而延误诊断与病死率有明显关系。本组溶栓加抗凝治疗，有效率较高，考虑与多数在3天内使用溶栓、抗凝治疗有关。而对症治疗组因当时对肺栓塞认识不足，误诊、漏诊较多，治疗仅限对症处理而贻误治疗，是病死率高的主要因素。
　　分析本组肺栓塞误诊原因：①病情复杂、危重、紧急，原有心肺等疾病，当时只考虑对症处理，无暇考虑行肺栓塞有关检查；②有些临床医师对肺栓塞警惕性不足；③过分强调肺动脉造影等金指标，刻意要求按教科书上的典型改变才考虑肺栓塞的可能，势必误诊和漏诊而延误治疗时机。