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一、黄曲霉毒素的流行病学
本病的发生常与采食特定饲料有密切关系，畜禽采食发生霉变的玉米或被其污染的饲料而引发黄曲霉菌毒素中毒，检查特定饲料可发现一些黄曲霉菌与黄曲霉菌毒素；无传染性，动物之间不相互传染发病；无免疫性，其致病性霉菌毒素是非抗原性，即无免疫力的低分子化合物；药物治疗一般无效，对中毒动物使用抗生素或磺胺类等药物治疗，其病势的转归和结局多无疗效；从中毒病例的情况分析，具有生物性因子的流行病学规律和特征，即所谓季节性、地区性和波浪性；禽类对黄曲霉菌毒素的耐受程度因品种、年龄和个体的不同而不同，其中最易感的动物是2～6周龄的雏鸡雏鸭等幼禽。
由于黄曲霉毒素造成的中毒会导致动物免疫功能受到抑制，免疫球蛋白减少，雏鸡体内巨噬细胞的活力下降，引起法氏囊、胸腺及脾脏萎缩，从而使动物对传染病病原的易感性增加，甚至一些对健康动物不具感染力的病原也会因黄曲霉毒素中毒而使动物发病。所以感染黄曲霉毒素的动物不仅仅会受到黄曲霉毒素中毒的伤害，同时也常常会受到其他霉菌毒素的感染，例如，赭曲霉毒素（Ochratoxin）的混合感染，更常会继发感染其他多种病原感染，增加对球虫病、马立克氏病、沙门氏杆菌病和其他疾病的易感性。这些继发感染常使症状显得更加复杂，从而导致诊断上的失误或延误。
二、黄曲霉毒素的发病机理
黄曲霉毒素中最常见的也是毒素最强的有两种形式，即 AFB1、AFM1，AFM1是 AFB1在体内经过羟化而衍生成的主要代谢物，AFB1在第9位碳原子上羟基化形成 AFM1。AFM1的毒性与 AFB1相当，急性中毒剂量几乎相同，但其致癌性和突变性不如 AFB1。黄曲霉醇（Aflatoxical）是AFB1在生物体内的还原产物，其急性毒性是AFB1的1/20（用雏鸭生物测定）。黄曲霉醇在体内可以完全氧化为AFB1，是AFB1在体内的存储池。AFP1和AFQ1是黄曲霉素B1在生物体内的另2种代谢物，他们的急生毒性均低于AFB1。
当AFB1进入机体后，在肝细胞内质网中的混合功能氧化酶的催化下，转变为环氧化AFB1，再与DNA及RNA结合，并发生变异，使正常肝细胞转化为癌细胞。通过对黄曲霉毒素的毒理研究认为，黄曲霉毒素关系到核糖核酸、脱氧核糖核酸的合成、降解；蛋白质、脂肪的合成和代谢；线粒体代谢，以及溶酶体结构和机能等诸多生化反应。但具体到与本病发生机理的关系，尚待进一步探讨。
三、临床症状
发病初期，表现嗜睡，食欲减退。后表现为体重减轻，羽毛蓬乱、羽翼下垂、脱毛、腹泻、非常消瘦，衰弱，贫血、随后出现呼吸道的特征性症状，呼吸困难，张口喘气，细听可闻到气管啰音，并有咯咯声，颈肌痉挛和角弓反张，死亡大幅度增加，病鸡多因食欲废绝衰竭而死。病程较长。
雏鸡中毒，一般发生在2～6周龄，多为急性中毒，表现为厌食，不爱活动，双腿无力，排泄停止，生长不良，贫血苍白，排白色或血色稀粪，腿麻痹，常缩脖闭眼呆立，有的病雏眼睛受感染，可见结膜充血肿胀，轻者有浆液性分泌物，重者在眼睑有干酪样凝块。眼部的这种变化多为一只眼[18]。动物中毒后几小时至数天内死亡，死亡率较高。
成禽的耐受力强，呈慢性经过，症状不明显，仅表现食欲减少，消瘦，贫血，步态不稳，共给失调，颈肌痉挛，以呈现角弓反张症状而死亡。中毒久者发生肝癌，产蛋禽则产蛋下降，孵化率降低，胴体和蛋壳品质下降，排绿便。粪色素缺乏，粪便中可见未消化的饲料颗粒。对于传染性疾病的感染性增加。后期出现黄疸，脂肪肝、肝损伤及抑制动物免疫机能和致癌作用。
四、剖检病理变化
肝脏和肾脏是主要的受害器官。
急性中毒，肝肿大，色淡而苍白，呈现出血斑点或弥漫型出血，个别鸡出现肝细胞增生、纤维化和硬变。肾肿大、出血，经常可见苍白变性，并有一种致密的尿酸盐沉积为网状结构。十二指肠有出血性炎症，胆囊扩张，胰腺有出血点，胸部皮下和肌肉常出血，心包积液，腹水，并伴有严重的血管和中枢神经损伤。
慢性中毒，肝脏呈淡黄褐色，体积缩小，变硬，脂肪含量增加，表面出现弥散、白色、针头帽大小的病灶，以及散在的黄白色或灰白色小米粒大小的结节[18]，结节切开呈同心圆结构，中心为干酪样物，内含大量菌丝体。病程长者，可见界限分明隆起的肝癌结节，法氏囊和胸腺萎缩，主要在肺脏有时气囊壁上也可见大小不等的结节或斑块，气囊膜呈点状和局灶性浑浊，有的已形成圆形白色结节，形状和大小不一，切面也呈同心圆结构。肺气管扩张、出血，气管上皮脱落[19]，偶有霉斑。少数在心包和心肌上有灰白色结节样坏死灶，脾小体萎缩，肠粘膜脱落。严重病例的，腹腔、浆膜或其他部位表面也会有结节或圆形灰绿色斑块。
五、组织病理学变化
非组织学变化包括弥漫性肺炎、局灶性肺炎、多发性坏死以及形成类似结核的小结节。弥漫性肺炎的病变性质为卡他性或纤维素性肺炎，肺泡、细支气管及支气管内充满黏液、纤维素、细胞碎屑、炎性细胞及菌丝，菌丝可以穿透管壁，周围肺实质出现渗出性炎症或坏死病变。肺结节性病灶，结节中央为干酪样坏死区，其中可看到霉菌菌丝，坏死区周围为一层细胞性肉芽组织，包括淋巴细胞、异物巨细胞及成纤维细胞。
镜检可见肝细胞肿大，胞浆均质化，有空泡形成和出血，核扩大，染色质着边，明显的球状核仁，许多核仁脂肪变性，结缔组织增生，小叶结构破坏，肝细胞索排列紊乱，多数肝细胞凝粒变性，脂肪变性，尤以肝小叶中心明显。肝细胞内可见有坏死灶及炎性细胞浸润[5]。在肾脏，肾小球变化最明显，毛细血管壁增厚。近曲小管和集合管上皮含有透明管型，管内出血并变质。
本病的发生常与采食特定饲料有密切关系，畜禽采食发生霉变的玉米或被其污染的饲料而引发黄曲霉菌毒素中毒，检查特定饲料可发现一些黄曲霉菌与黄曲霉菌毒素；无传染性，动物之间不相互传染发病；无免疫性，其致病性霉菌毒素是非抗原性，即无免疫力的低分子化合物；药物治疗一般无效，对中毒动物使用抗生素或磺胺类等药物治疗，其病势的转归和结局多无疗效；从中毒病例的情况分析，具有生物性因子的流行病学规律和特征，即所谓季节性、地区性和波浪性；禽类对黄曲霉菌毒素的耐受程度因品种、年龄和个体的不同而不同，其中最易感的动物是2～6周龄的雏鸡雏鸭等幼禽。
由于黄曲霉毒素造成的中毒会导致动物免疫功能受到抑制，免疫球蛋白减少，雏鸡体内巨噬细胞的活力下降，引起法氏囊、胸腺及脾脏萎缩，从而使动物对传染病病原的易感性增加，甚至一些对健康动物不具感染力的病原也会因黄曲霉毒素中毒而使动物发病。所以感染黄曲霉毒素的动物不仅仅会受到黄曲霉毒素中毒的伤害，同时也常常会受到其他霉菌毒素的感染，例如，赭曲霉毒素（Ochratoxin）的混合感染，更常会继发感染其他多种病原感染，增加对球虫病、马立克氏病、沙门氏杆菌病和其他疾病的易感性。这些继发感染常使症状显得更加复杂，从而导致诊断上的失误或延误。
二、黄曲霉毒素的发病机理
黄曲霉毒素中最常见的也是毒素最强的有两种形式，即 AFB1、AFM1，AFM1是 AFB1在体内经过羟化而衍生成的主要代谢物，AFB1在第9位碳原子上羟基化形成 AFM1。AFM1的毒性与 AFB1相当，急性中毒剂量几乎相同，但其致癌性和突变性不如 AFB1。黄曲霉醇（Aflatoxical）是AFB1在生物体内的还原产物，其急性毒性是AFB1的1/20（用雏鸭生物测定）。黄曲霉醇在体内可以完全氧化为AFB1，是AFB1在体内的存储池。AFP1和AFQ1是黄曲霉素B1在生物体内的另2种代谢物，他们的急生毒性均低于AFB1。
当AFB1进入机体后，在肝细胞内质网中的混合功能氧化酶的催化下，转变为环氧化AFB1，再与DNA及RNA结合，并发生变异，使正常肝细胞转化为癌细胞。通过对黄曲霉毒素的毒理研究认为，黄曲霉毒素关系到核糖核酸、脱氧核糖核酸的合成、降解；蛋白质、脂肪的合成和代谢；线粒体代谢，以及溶酶体结构和机能等诸多生化反应。但具体到与本病发生机理的关系，尚待进一步探讨。
三、临床症状
发病初期，表现嗜睡，食欲减退。后表现为体重减轻，羽毛蓬乱、羽翼下垂、脱毛、腹泻、非常消瘦，衰弱，贫血、随后出现呼吸道的特征性症状，呼吸困难，张口喘气，细听可闻到气管啰音，并有咯咯声，颈肌痉挛和角弓反张，死亡大幅度增加，病鸡多因食欲废绝衰竭而死。病程较长。
雏鸡中毒，一般发生在2～6周龄，多为急性中毒，表现为厌食，不爱活动，双腿无力，排泄停止，生长不良，贫血苍白，排白色或血色稀粪，腿麻痹，常缩脖闭眼呆立，有的病雏眼睛受感染，可见结膜充血肿胀，轻者有浆液性分泌物，重者在眼睑有干酪样凝块。眼部的这种变化多为一只眼[18]。动物中毒后几小时至数天内死亡，死亡率较高。
成禽的耐受力强，呈慢性经过，症状不明显，仅表现食欲减少，消瘦，贫血，步态不稳，共给失调，颈肌痉挛，以呈现角弓反张症状而死亡。中毒久者发生肝癌，产蛋禽则产蛋下降，孵化率降低，胴体和蛋壳品质下降，排绿便。粪色素缺乏，粪便中可见未消化的饲料颗粒。对于传染性疾病的感染性增加。后期出现黄疸，脂肪肝、肝损伤及抑制动物免疫机能和致癌作用。
四、剖检病理变化
肝脏和肾脏是主要的受害器官。
急性中毒，肝肿大，色淡而苍白，呈现出血斑点或弥漫型出血，个别鸡出现肝细胞增生、纤维化和硬变。肾肿大、出血，经常可见苍白变性，并有一种致密的尿酸盐沉积为网状结构。十二指肠有出血性炎症，胆囊扩张，胰腺有出血点，胸部皮下和肌肉常出血，心包积液，腹水，并伴有严重的血管和中枢神经损伤。
慢性中毒，肝脏呈淡黄褐色，体积缩小，变硬，脂肪含量增加，表面出现弥散、白色、针头帽大小的病灶，以及散在的黄白色或灰白色小米粒大小的结节[18]，结节切开呈同心圆结构，中心为干酪样物，内含大量菌丝体。病程长者，可见界限分明隆起的肝癌结节，法氏囊和胸腺萎缩，主要在肺脏有时气囊壁上也可见大小不等的结节或斑块，气囊膜呈点状和局灶性浑浊，有的已形成圆形白色结节，形状和大小不一，切面也呈同心圆结构。肺气管扩张、出血，气管上皮脱落[19]，偶有霉斑。少数在心包和心肌上有灰白色结节样坏死灶，脾小体萎缩，肠粘膜脱落。严重病例的，腹腔、浆膜或其他部位表面也会有结节或圆形灰绿色斑块。
五、组织病理学变化
非组织学变化包括弥漫性肺炎、局灶性肺炎、多发性坏死以及形成类似结核的小结节。弥漫性肺炎的病变性质为卡他性或纤维素性肺炎，肺泡、细支气管及支气管内充满黏液、纤维素、细胞碎屑、炎性细胞及菌丝，菌丝可以穿透管壁，周围肺实质出现渗出性炎症或坏死病变。肺结节性病灶，结节中央为干酪样坏死区，其中可看到霉菌菌丝，坏死区周围为一层细胞性肉芽组织，包括淋巴细胞、异物巨细胞及成纤维细胞。
镜检可见肝细胞肿大，胞浆均质化，有空泡形成和出血，核扩大，染色质着边，明显的球状核仁，许多核仁脂肪变性，结缔组织增生，小叶结构破坏，肝细胞索排列紊乱，多数肝细胞凝粒变性，脂肪变性，尤以肝小叶中心明显。肝细胞内可见有坏死灶及炎性细胞浸润[5]。在肾脏，肾小球变化最明显，毛细血管壁增厚。近曲小管和集合管上皮含有透明管型，管内出血并变质。