目的建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)动物模型并评价,分析痛泻要方对炎性反应因子IL-17、IFN-γ、IL-4、IL-10基因和蛋白表达量的影响。方法 40只SPF级SD大鼠随机分为4组,正常组、模型组、痛泻要方干预组和柳氮磺胺吡啶干预组,正常组不进行任何干预,其余各组采用TNBS/乙醇溶液灌肠+束缚法+饮食失节法建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型,模型建立后采用旷场试验、高架十字迷宫实验和新环境进食抑制实验进行评价。药物干预组分别采用痛泻要方和柳氮磺胺吡啶进行治疗,剂量分别为20.25g/kg和0.54g/kg,治疗一周后采用ELISA和RTPCR检测结肠黏膜IL-4、IL-10、IL-17、INF-γ等指标的表达量。结果采用TNBS/乙醇溶液灌肠+束缚法+饮食失节法能够成功建立肝郁脾虚型UC动物模型,大鼠表现为精神萎靡、毛发凌乱、喜欢蜷伏角落,挑逗大鼠表现为明显烦躁、易于被激怒、防御姿态明显,大便稀溏等;旷场实验中大鼠运动的总距离、中央区进入次数明显减少(P<0.05),高架十字迷宫实验运动的总距离、双侧开放臂进入的次数、双侧开放臂的停留时间、中央区进入的次数等方面均明显低于正常组(P<0.05);新环境进食抑制实验发现模型组大鼠的进食时间较长(P<0.05)。ELISA和mRNA检测结果显示,与正常组相比,模型组大鼠IL-4和IL-10含量明显降低,而IL-17和IFN-γ含量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,痛泻要方干预组和柳氮磺胺吡啶干预组IL-17和IFN-γ降低趋势明显(P<0.01),而IL-4升高趋势明显(P<0.01),IL-10呈现升高趋势(P>0.05)。结论 TNBS/乙醇溶液灌肠+束缚法+饮食失节法能够成功建立肝郁脾虚型UC动物模型,痛泻要方能够通过调节细胞炎性因子的表达量而参与对UC的治疗作用,从而发挥对T细胞介导的炎性平衡的调节作用,进而抑制过度的炎性反应,发挥相应的治疗作用。