论文部分内容阅读
中图分类号：R542.2+2
文献标识码： A
文章编号： 1672-3783(2008)-3-0031-01
【摘 要】分析40例急性心肌梗塞（AMI）患者的心电图ST段演变过程，发现ST段抬高幅度与病理性Q波形成时间成反比；ST段抬高总和与Q波导联数密切相关；ST段偏移绝对值增加则临床严重程度加重。
【关键词】心电图 心肌梗塞 预后
绝大多数急性心肌梗塞（AMl）患者有典型心电图ST段的演变过程，分析其动态变化对诊断本病和估计心肌受损程度十分有用。本研究旨在分析心电图ST段变化与AMI严重性的关系。
1 对象和方法
1.1 对象 40例首次AMI患者，均有典型心电图和血清酶的演变。男28例，女12例。年龄45~34（平均68）岁，梗塞部位为前壁25例，下壁8例，前侧壁1例，后壁2例，心内膜下4例。
1.2 心电图记录 40例中19例发病30分钟内、其余在发病数小时至1天内有心电图记录。均立即入院，入院后马上给心电监护并记录标准12导联心电图（根据情况加作V7、V8或V3R、V4R），每隔2～4小时重复记录一次，共8次，病情稳定后隔1～2天记录一次，直至ST段回到基线或稳定不变。
1.3 ST段位移测量 均选用发病24小时内ST段位移高峰期的一次标准12导联心电图测量（上斜型ST段取J点后0.04秒处，下斜ST段于J点处），计算各导联ST段抬高的总和（∑ST）以及各导联ST抬高和下移的绝对值总和（∑|ST|）。测定病理性Q波（即Q≥0.04秒和≥1/4R）导联数。为统计方便，将各例AMI患者的病情严重程度按下列方法记分：房性早博、室性早博、Ⅲ°房室传导阻滞各记1分，梗塞后心绞痛1分，轻度心包炎1分，乳头肌功能不全2分，室速或高度房室传导阻滞3分，室间隔穿孔或室壁瘤3分，泵衰竭4分，心源性休克5分，死亡6分（死亡者不加记心源性休克分）。积分越高示病情越严重。
2 结果
2.1 超急期的ST段演变 40例中，19例有超急期心电图完整记录，分析其结果表明：随ST段抬高的幅度增加，相应导联出现病理性Q波的时间缩短，分布点在y＝80/x的曲线附近。其中10例ST段抬高≤0.4mV的病理性Q波出现时间（19.0±10.8h）较另外9例ST段抬高≥0.5mV（4.3±2.0h）明显延长（P<0.01）。
2.2 ST段抬高与Q波导联数的关系 40例中，36例出现病理性Q波，4例为无Q性AMI。各例病理性Q波的导联数随∑ST的值增加而增多，组间差异非常显著（P<0.01）。见表1。
2.3 ST段变化与AMI严重性的关系 计算各导联∑|ST|，见∑|ST|增加则AMI的严重程度积分增高，组间差异非常显著（P<0.01）见表2。
3 讨论
AMI时，心电图有关导联ST段抬高是相应部位心肌缺血性损伤的表现，临床上，冠脉内或静脉内溶栓治疗及经皮冠脉内成形术使冠脉再通。损伤好转，从而ST段迅速下降。如局部血循环未获改善，心肌损伤加重，ST段则持续抬高以致造成心肌坏死，心电图出现病理性Q波。故ST段抬高幅度和持续时间代表心肌损伤的程度和持续时间。
本研究发现，ST段抬高0.4mV以下，病理性Q波形成约需19小时，而ST段抬高0.5～2.1mV时，则病理性Q波形成仅需4小时左右。ST段抬高越明显，则心肌越濒于坏死，应对这些患者积极治疗（如静脉内溶栓），以拯救高危心肌。
在AMI病程中，各导联ST段抬高幅度及持续时间不同，有的ST段下降后尚可再次抬高，病理性Q波出现的先后也不同。本文资料提示，∑ST能明确表明形成病理性Q波的导联数，故其对估价梗塞面积大小有一定临床价值。
∑ST的变化也能显示AMI的病情演变。如∑ST稳定在一定高度且长期观察无变化。则可能为严重室壁活动异常或室壁瘤形成；如∑ST下降后再升高。应考虑再梗塞的可能（但需排除AMI并发急性心包炎所致广泛导联的ST段抬高）。AMI时ST段抬高的对应导联常出现ST段下移，以往认为，这种表现属“镜像”改变。但现视此可能为相应部位心内膜下缺血所致。
综上所述，我们认为。观察AMI发病后24小时内ST段位移高峰期的一次标准12导联心电图ST段的变化，对决定静脉内溶栓的给药时间、观察疗效和判断预后不失为一种简便易行的方法。
文献标识码： A
文章编号： 1672-3783(2008)-3-0031-01
【摘 要】分析40例急性心肌梗塞（AMI）患者的心电图ST段演变过程，发现ST段抬高幅度与病理性Q波形成时间成反比；ST段抬高总和与Q波导联数密切相关；ST段偏移绝对值增加则临床严重程度加重。
【关键词】心电图 心肌梗塞 预后
绝大多数急性心肌梗塞（AMl）患者有典型心电图ST段的演变过程，分析其动态变化对诊断本病和估计心肌受损程度十分有用。本研究旨在分析心电图ST段变化与AMI严重性的关系。
1 对象和方法
1.1 对象 40例首次AMI患者，均有典型心电图和血清酶的演变。男28例，女12例。年龄45~34（平均68）岁，梗塞部位为前壁25例，下壁8例，前侧壁1例，后壁2例，心内膜下4例。
1.2 心电图记录 40例中19例发病30分钟内、其余在发病数小时至1天内有心电图记录。均立即入院，入院后马上给心电监护并记录标准12导联心电图（根据情况加作V7、V8或V3R、V4R），每隔2～4小时重复记录一次，共8次，病情稳定后隔1～2天记录一次，直至ST段回到基线或稳定不变。
1.3 ST段位移测量 均选用发病24小时内ST段位移高峰期的一次标准12导联心电图测量（上斜型ST段取J点后0.04秒处，下斜ST段于J点处），计算各导联ST段抬高的总和（∑ST）以及各导联ST抬高和下移的绝对值总和（∑|ST|）。测定病理性Q波（即Q≥0.04秒和≥1/4R）导联数。为统计方便，将各例AMI患者的病情严重程度按下列方法记分：房性早博、室性早博、Ⅲ°房室传导阻滞各记1分，梗塞后心绞痛1分，轻度心包炎1分，乳头肌功能不全2分，室速或高度房室传导阻滞3分，室间隔穿孔或室壁瘤3分，泵衰竭4分，心源性休克5分，死亡6分（死亡者不加记心源性休克分）。积分越高示病情越严重。
2 结果
2.1 超急期的ST段演变 40例中，19例有超急期心电图完整记录，分析其结果表明：随ST段抬高的幅度增加，相应导联出现病理性Q波的时间缩短，分布点在y＝80/x的曲线附近。其中10例ST段抬高≤0.4mV的病理性Q波出现时间（19.0±10.8h）较另外9例ST段抬高≥0.5mV（4.3±2.0h）明显延长（P<0.01）。
2.2 ST段抬高与Q波导联数的关系 40例中，36例出现病理性Q波，4例为无Q性AMI。各例病理性Q波的导联数随∑ST的值增加而增多，组间差异非常显著（P<0.01）。见表1。
2.3 ST段变化与AMI严重性的关系 计算各导联∑|ST|，见∑|ST|增加则AMI的严重程度积分增高，组间差异非常显著（P<0.01）见表2。
3 讨论
AMI时，心电图有关导联ST段抬高是相应部位心肌缺血性损伤的表现，临床上，冠脉内或静脉内溶栓治疗及经皮冠脉内成形术使冠脉再通。损伤好转，从而ST段迅速下降。如局部血循环未获改善，心肌损伤加重，ST段则持续抬高以致造成心肌坏死，心电图出现病理性Q波。故ST段抬高幅度和持续时间代表心肌损伤的程度和持续时间。
本研究发现，ST段抬高0.4mV以下，病理性Q波形成约需19小时，而ST段抬高0.5～2.1mV时，则病理性Q波形成仅需4小时左右。ST段抬高越明显，则心肌越濒于坏死，应对这些患者积极治疗（如静脉内溶栓），以拯救高危心肌。
在AMI病程中，各导联ST段抬高幅度及持续时间不同，有的ST段下降后尚可再次抬高，病理性Q波出现的先后也不同。本文资料提示，∑ST能明确表明形成病理性Q波的导联数，故其对估价梗塞面积大小有一定临床价值。
∑ST的变化也能显示AMI的病情演变。如∑ST稳定在一定高度且长期观察无变化。则可能为严重室壁活动异常或室壁瘤形成；如∑ST下降后再升高。应考虑再梗塞的可能（但需排除AMI并发急性心包炎所致广泛导联的ST段抬高）。AMI时ST段抬高的对应导联常出现ST段下移，以往认为，这种表现属“镜像”改变。但现视此可能为相应部位心内膜下缺血所致。
综上所述，我们认为。观察AMI发病后24小时内ST段位移高峰期的一次标准12导联心电图ST段的变化，对决定静脉内溶栓的给药时间、观察疗效和判断预后不失为一种简便易行的方法。