论文部分内容阅读
目的 探讨瘦素促进肺腺癌A549细胞增殖的分子机制.方法 瘦素处理A549细胞,Western blotting方法检测细胞内Bcl-2的表达；MAPK及PI3K信号通路阻滞剂处理A549细胞,Western blotting方法检测信号通路下游复合物ERK1/2、p-ERK1/2、Akt、p-Akt等蛋白及细胞内Bcl-2的表达变化.结果 瘦素促进细胞内Bcl-2的表达,且具有浓度依赖性.瘦素可促进ERK1/2、Akt的磷酸化；用MAPK及PI3K信号通路阻滞剂预处理细胞,可以阻滞ERK1/2、Akt的磷酸化,并能够抑制Bcl-2蛋白的表达.结论 瘦素可能通过MAPK和PI3K通路,介导抗凋亡蛋白Bcl-2的过度表达而使肺腺癌A549细胞呈持续增殖,从而为开发抗肿瘤药物提供新思路。