目的　以Th1反应拮抗Th2反应，抑制哮喘气道以淋巴细胞和嗜酸细胞浸润为主的炎症，探索治疗哮喘的新途径。方法　C57B1/6小鼠60只，腹腔注射0.5μg　PPD2次，间隔2周，第17、24天腹腔注射卵清蛋白2次。将小鼠随机分成4组，每组15只。A组小鼠吸入卵清蛋白；B组小鼠雾化吸入PPD后，雾化吸入卵清蛋白；C组小鼠吸入卵清蛋白后，雾化吸入PPD；D组小鼠吸入PPD，作为对照组。用免疫组化-原位杂交检测法检测白细胞介素（IL）-4、IL-5的表达及嗜酸细胞的浸润。结果　致敏小鼠单纯雾化吸入卵清蛋白，肺组织出现以CD^＋₄T淋巴细胞和嗜酸细胞为主的炎性浸润，CD^＋₄T淋巴细胞IL-4、IL-5的表达率分别为87.5％～89.7％与89.0％～89.2％，CD^＋₈T淋巴细胞偶有IL-4、IL-5的表达（＜2％），IL-4mRNA＋、IL-5mRNA＋细胞CD＋4比例分别为88.7％～91.2％与89.7％～90.6％。雾化吸入PPD，特别是激发前3小时雾化吸入PPD，显著抑制IL-4、IL-5的表达及嗜酸细胞的浸润。B组IL-4mRNA^＋、IL-5mRNA^＋细胞CD^＋₄比例及CD^＋₄T淋巴细胞IL-4、IL-5表达率均显著低于A组。C组IL-4mRNA^＋、IL-5mRNA^＋细胞CD4抗原的比例较A组显著降低，CD^＋₄T淋巴细胞IL-4、IL-5表达率降低不及B组，仅个别组有统计学差异。结论　腹腔注射PPD致敏再雾化吸入激发Th1反应，显著抑制卵清蛋白致敏小鼠肺组织IL-4、IL-5的表达及嗜酸细胞浸润，特别是卵清蛋白激发前3小时雾化吸入PPD，可抑制Th2淋巴细胞的分化。