子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)已经成为全球瞩目的公共卫生问题,是严重影响育龄期妇女生活质量的疾病之一。新生血管形成是EMs病灶形成的必备条件。CD146不仅参与炎症调节,近年研究发现CD146还参与肿瘤的新生血管形成。有研究表明,EMs患者异位病灶的CD146较在位内膜中表达升高,提示CD146可能参与EMs的发生发展,但确切的机制尚不明确。就新生血管形成方面,CD146的异常表达对EMs的发生发展可能发挥重要作用。表达在间充质干细胞(MSCs)表面的CD146可以促进MSCs向血管平滑肌细胞(VSMC)系分化、可溶性CD146(sCD146)与血管抑素结合蛋白结合上调磷酸化黏着斑激酶(p-FAK),磷酸化蛋白激酶B(p-AKT),磷酸化应激活化蛋白激酶(pJNK)促进内皮细胞的增殖和迁移,CD146亦可与血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)形成共受体增强血管内皮生长因子(VEGF)激活的信号转导,促进新生血管形成;CD146作为成纤维细胞生长因子(FGF)受体促进内皮细胞的增殖、迁移;亦可与血小板衍生生长因子受体β(PDGFR-β)形成共受体促进血管管状结构的形成。