观察肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)诱导的炎症微环境下牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells，PDLSC)中组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases, HDAC)家族的表达变化，探究HDAC抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A, TSA)干扰HDAC功能后对PDLSC成骨分化能力的影响。
方法收集新鲜健康的离体牙牙周膜组织，分离培养PDLSC。采用实时定量PCR技术检测对照组及TNF-α(10 μg/L)刺激下HDAC1~ 11的表达变化；甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium ，MTT)法检测TSA(50 nmol/L)对PDLSC增殖能力的影响，对照组加正常细胞培养液，TNF-α组加含TNF-α的细胞培养液，TSA组加含TNF-α及TSA的细胞培养液；分别采用茜素红染色、实时定量PCR技术和蛋白质印迹法检测TSA对炎症微环境下PDLSC成骨分化能力的影响，对照组加正常成骨诱导液，TNF-α组加含TNF-α的成骨诱导液，TSA组加含TNF-α及TSA的成骨诱导液。
结果除HDAC7外，TNF-α组HDAC的表达均显著高于对照组(P<0.05)；50 nmol/L TSA对PDLSC的增殖能力无显著影响(P=0.232)；茜素红染色显示TNF-α组PDLSC较对照组基质矿化显著减少，而TSA组细胞矿化能力明显提高；与对照组(设为1.0)相比，TNF-α组PDLSC成骨相关基因核心结合蛋白因子2(runt-related transcription factor-2, RUNX2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)mRNA的相对表达量分别为0.17±0.02、0.32±0.03 ，TSA组RUNX2、ALP mRNA的表达量(分别为0.67±0.03、0.89±0.02)均显著高于TNF-α组(P<0.01)；蛋白质印迹法结果显示，TNF-α组PDLSC成骨相关蛋白的表达较对照组明显减少，与TNF-α组相比，TSA可以明显促进炎症微环境下细胞成骨相关蛋白的表达。
结论炎症微环境下PDLSC高表达HDAC，应用TSA抑制HDAC后可显著提高炎症环境下PDLSC的成骨分化能力。