目的 探讨姜黄素酯协同二甲双胍抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3增殖的影响及其机制.方法 细胞免疫组织化学法初步鉴定原代与传代PC-3细胞中CD133、CD44的表达.3种浓度的叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单酯(BPC)联合二甲双胍作用于人前列腺癌PC-3细胞,与单独使用作比较.采用噻唑蓝(MTT)比色法检测上述10组细胞生长活性,流式细胞术检测细胞凋亡和比率.结果 原代PC-3细胞CD44、CD133阳性表达强度(56.5±1.0)％、(50.7±4.0)％明高显于传代PC-3细胞(23.1±1.1)％、(18.5±2.5)％(P＜0.05)；二甲双胍(5 mmol/L)组、不同浓度BPC(10、20、40 μmol/L)组、二甲双胍(5 mmol/L)联合不同浓度BPC组分别作用原代PC-3细胞24 h后细胞生长抑制率分别为(20.3±1.7)％、(15.3±1.1)％～(49.3±2.0)％、(50.9±1.0)％～(68.4±3.2)％；二甲双胍(5 mmol/L)、BPC 40 μmol/L、二甲双胍±BPC(5 mmol/L,40 μmol/L)作用于PC-3细胞24h后的细胞凋亡率为(21.02±2.10)％、(28.04±1.40)％、(45.03±2.80)％,联合用药组与相应对照组间细胞抑制率及凋亡率差异有统计学意义(P＜0.05).二甲双胍(5 mmol/L)作用于传代前列腺癌PC-3细胞24 h后细胞增殖抑制率为(4.95±1.20)％,细胞凋亡率为(5.02±1.70)％,较原代细胞抑制率及凋亡率均降低差异有统计学意义(P＜0.05).结论 增韧基团姜黄素酯可与二甲双胍协同抑制激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞的增殖.其协同机制可能为:增韧基团姜黄素酯靶向杀伤前列腺癌PC-3细胞中的癌细胞,而二甲双胍靶向杀伤前列腺癌PC-3细胞中的肿瘤干细胞。