【摘 要】
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早在50年代Bing(1)和Ring(2)等学者曾对实验性心肌梗塞的血流动力学、生物化学以及病理学的改变进行探讨,他们指出冠脉梗塞以后,可导致心搏出量、冠脉血流量和心肌耗氧量下
【机 构】
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早在50年代Bing(1)和Ring(2)等学者曾对实验性心肌梗塞的血流动力学、生物化学以及病理学的改变进行探讨,他们指出冠脉梗塞以后,可导致心搏出量、冠脉血流量和心肌耗氧量下降。并且梗塞后即刻出现乳酸盐、焦葡萄酸盐和丙酮的心肌提取量降低,但这样改变可以迅速逆转。Ring还指出,梗塞区病理改变的特征是出现玻璃样坏死,坏死组织被巨噬细胞和巨大细胞移除、缺血区周围部的结缔组织和血管迅速生长以及纤维结构修复心室壁的薄弱
As early as in the 1950s, scholars such as Bing (1) and Ring (2) discussed the changes of hemodynamics, biochemistry and pathology in experimental myocardial infarction. They pointed out that after coronary artery infarction, they could lead to cardiac output , Coronary blood flow and myocardial oxygen consumption decreased. Myocardial extracts of lactate, pyroglutate and acetone were reduced immediately after infarction, but such changes were rapidly reversed. Ring also pointed out that the pathological changes in the infarct zone are characterized by the presence of vitreous necrosis, the removal of necrotic tissue by macrophages and macrophages, the rapid growth of connective tissue and blood vessels around the ischemic area, and the weakness of the fibrous structure in repairing the ventricular wall
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