【摘 要】
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目的:探讨低氧下过表达miR-34a(microRNA-34a)对头颈鳞状细胞癌(HNSCC)细胞衰老的影响。方法:qRT-PCR检测39例HNSCC及对应的癌旁正常上皮中HIF-1αmRNA和miR-34a的表达。低氧
【机 构】
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武汉大学口腔医学院/口腔基础医学省部共建国家重点实验室培育基地和口腔生物医学教育部重点实验室,
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目的:探讨低氧下过表达miR-34a(microRNA-34a)对头颈鳞状细胞癌(HNSCC)细胞衰老的影响。方法:qRT-PCR检测39例HNSCC及对应的癌旁正常上皮中HIF-1αmRNA和miR-34a的表达。低氧培养UMSCC-23、Fadu和Cal-27细胞0,6,12,18和24h,qRT-PCR检测miR-34a的表达。构建稳定的miR-34a过表达细胞UM-SCC-23-pCDH-miR-34a(S-34a)和Fadu-pCDH-miR-34a(F-34a)以及对照细胞UM-SCC-23-pCDH-control(Scon)和Fadu-pCDH-control(F-con),MTT法检测其增殖。低氧下,β-gal染色法检测各时间点S-con、S-34a、F-con及F-34a的衰老。GraphPad Prism5软件进行统计分析。结果:在HIF-1α表达升高的组织样本中,80.0%的肿瘤组织miR-34a表达显著下降。在UM-SCC-23、Fadu、Cal-27细胞中,低氧显著抑制miR-34a的表达(P<0.05),且具有时间依赖性。常氧下过表达miR-34a可明显抑制HNSCC的增殖并促进衰老(P<0.05);低氧下miR-34a过表达细胞的衰老率随时间延长而降低(P<0.05)。结论:低氧可通过抑制miR-34a的表达,进而抑制miR-34a诱导的HNSCC细胞衰老。
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