目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的表达,探讨PCOS患者发生IR的机制。方法检测PCOS发生IR 19例患者(PCOS IR组)、PCOS未发生IR 10例患者(PCOS非IR组)及因单纯子宫肌瘤施行手术的15例患者(对照组)的空腹血清胰岛素(FIN)及空腹血糖(FPG)的水平。采用稳态模型(HOMA)法评价及计算IR指数(HOMA-IR)；采用蛋白印迹法检测脂肪组织中PI-3K蛋白的表达；采用RT-PCR技术检测PI-3K mRNA的表达；采用免疫沉淀技术、薄层层析及γ液体闪烁计数仪检测PI-3K的活性,设对照组平均PI-3K活性为100%。结果(1)PCOS IR组患者血清FIN为(25．2±3．8)mU/L,HOMA-IR为1．6±0．3；PCOS非IR组分别为(13．4±3．8)mU/L及0．9±0．3；对照组分别为(9．5±2．6)mU/L及0．5±0．3,3组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0．05)。(2)PCOS IR组PI-3K蛋白及mRNA相对表达水平分别为0．65±0．10及0．92±0．12；PCOS非IR组分别为0．72±0．10及1．01±0．10；对照组分别为0．73±0．14及1．00±0．12,3组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0．05)。(3)PCOS IR组PI- 3K活性下降为81%,PCOS非IR组下降为89%,PCOS IR组及PCOS非IR组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0．01,P＜0．05)。PCOS IR组和PCOS非IR组PI-3K活性与HOMA-IR均呈显著负相关关系(r=-0．69,P＜0．01；r=-0．62,P＜0．05)。结论PCOS IR患者的PI-3K蛋白及mRNA的表达无明显改变,但PCOS患者PI-3K活性降低,可能是PCOS患者发生IR的机理之一。