探讨多环芳烃（PAHs）暴露对焦炉作业工人外周血淋巴细胞（PBLCs）的组蛋白H3Ser10磷酸化修饰（p-H3S10）改变与DNA损伤效应之间的关系。

2014年采用整群抽样法选取辽宁省本溪市某钢铁厂75名焦炉作业工人作为PAHs暴露组，并以年龄、工龄、劳动强度和高温作业为匹配因素，选取当地50名热轧厂工人作为对照组，检测尿1-羟基芘（1-OHP）水平。采用彗星实验检测外周血淋巴细胞（PBLCs）DNA的损伤程度，测量彗星尾距（OTM）、彗星尾部DNA百分比（Tail DNA%），用ELISA分析特异组蛋白p-H3S10水平。采用简单线性回归模型分析组间人群PAHs暴露、DNA损伤程度和组蛋白p-H3S10水平的关联。采用bootstrap的方法进行中介效应分析，分析尿1-OHP、DNA损伤和组蛋白修饰之间的关联调控关系。

对照组和PAHs暴露组人群的年龄分别为（45.32±8.32）、（43.87±5.67）岁（P=0.284）。PAHs暴露组的组蛋白p-H3S10水平M（P₅~P₉₅）[4.54（1.85~23.91）]高于对照组2.21（0.68~4.71）（P<0.001）。以暴露人群的尿1-OHP进行分组后发现，P₀~P₂₅、P₂₆~P₅₀、P₅₁~P₇₅、P₇₆~P₁₀₀组蛋白p-H3S10水平分别为（2.59±1.19）%、（3.24±2.81）%、（5.55±3.25）%、（8.77±7.84）%（P_趋势<0.001）。p-H3S10水平、OTM值、Tail DNA%与尿1-OHP均存在线性关联，β（95%CI）值分别为0.264（0.167~0.360）、0.500（0.299~0.702）、0.510（0.384~0.671）（P<0.001），且p-H3S10水平与OTM值和Tail DNA%呈正相关，β（95%CI）值分别为0.149（0.073~0.226）、0.220（0.132~0.308）（P值均<0.001）。DNA损伤对PAHs诱导p-H3S10修饰改变的中介效应值为0.054（P=0.040）。

PAHs暴露可致外周血淋巴细胞DNA损伤以及组蛋白p-H3S10修饰升高，组蛋白H3Ser10磷酸化修饰改变可能在调控细胞DNA损伤修复中起重要作用。