【摘 要】
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目的 观察血管活性肠肽(VIP)对内毒索性休克大鼠肺损伤的作用,并探讨其可能机制.方法 SD大鼠静脉注射内毒素(E Coil LPS O111B4)10 mg/kg制作内毒素休克模型.随机将30只大鼠
【机 构】
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厦门市第一医院儿科;上海交通大学附属儿童医院急救中心,上海交通大学儿科危重病研究所,上海,200040
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目的 观察血管活性肠肽(VIP)对内毒索性休克大鼠肺损伤的作用,并探讨其可能机制.方法 SD大鼠静脉注射内毒素(E Coil LPS O111B4)10 mg/kg制作内毒素休克模型.随机将30只大鼠分成对照组(生理盐水,n=10)、内毒素组(内毒素10 mg/kg,n=10)和VIP组(内毒素10mg/kg+VIP 5 nmol,n=10).注药6 h后留取标本,测定各组肺干/湿比(W/D值)、支气管灌洗液(BALF)蛋白浓度和中性粒细胞计数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清及BALF的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介紊-1(IL-1)和IL-10水平,观察肺组织病理变化(光镜+电镜).结果 内毒素组肺W/D值、BALF蛋白浓度和中性粒细胞计数比为(4.75±0.31),(68±6)%,(260±72)mg/L,对照组和VIP组分别为(3.61±0.28),(15±9)%,(70±21)mg/L和(4.02±0.25),(44±8)%,(123±44)mg/L,差异具有统计学意义(P＜0.05).内毒索组血清和BLAF中的TNF-α、IL-1β、IL-10明显升高(P＜0.05),VIP组与内毒素组比较TNF-α、IL-1β明显降低(P＜0.05),但仍高于对照组,IL-10较内毒素组进一步升高.光镜和电镜下VIP组病变轻于内毒素组.结论 VIP可减轻大鼠内毒索休克肺损伤,其作用机制可能与调控炎症细胞因子的表达有关.
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