人工智能助力加速康复外科发展

来源 :中华肝脏外科手术学电子杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zlklovey365
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随着科技水平的提升,医疗技术也随之飞速发展,达芬奇手术机器人、人工智能(artificial intelligence,AI)诊断系统等技术的涌现让外科手术进入到一个全新的智能外科时代.而近年来发展迅速的加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)在智能外科的助力下必将实现质的飞跃,围手术期ERAS的智能化将会迎来新的突破.智能外科将促进ERAS向更高水平及更高质量快速发展.
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仑伐替尼作为分子靶向治疗的一线用药,应用较广,其不良反应需要关注.在此,报道一例晚期肝癌患者在口服仑伐替尼治疗期间出现单侧间质性肺炎伴空洞形成.
为进一步验证何首乌诱导肝损伤与HLA-B*35∶01等位基因的相关性,纳入确诊何首乌导致药物性肝损伤(PM-DILI)的6例住院患者,收集患者临床及病理资料,同时进行血HLA-B*35∶01等位基因检测.6例PM-DILI患者中,4例为男性;年龄(38.83±10.13)岁.肝损伤类型均为肝细胞损伤型,5例肝损伤严重程度3级.肝组织病理表现为急性肝炎和急性淤胆型肝炎.所有PM-DILI患者均为HLA-B*35∶01携带者,携带率100%.提示PM-DILI与HLA-B*35∶01等位基因显著相关,HLA-
我国《慢性乙型肝炎防治指南(2019年版)》指出:血清HBV DNA阳性的慢性乙型肝炎病毒感染者,若其丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)持续异常(>正常值上限)且排除其他原因导致的异常,建议抗病毒治疗.相较既往版本指南,慢性乙型肝炎抗病毒治疗的指征进一步放宽,满足血清HBV DNA阳性和ALT大于正常值上限者即可考虑抗病毒治疗.作为两大条件之一的ALT,其符合临床实际情况的正常值上限应该设为多少,涉及到是否需要抗病毒治疗,其阈值标准也成为近年来的热议话题之一.
免疫球蛋白G4相关硬化性胆管炎在影像学上以胆管狭窄及胆管壁均匀增厚为主要表现,表现为肝脏占位者极少,诊断困难,极易误诊.现报告l例以肝脏占位(肝脏炎性假瘤)为首发表现的免疫球蛋白G4相关硬化性胆管炎患者,结合文献探讨免疫球蛋白G4相关硬化性胆管炎的临床特点及诊断要点.
慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)抗病毒治疗是阻断疾病进展的中心环节.一直以来国内外抗病毒治疗的指征都在不断的发生变化,这基于越来越多的临床研究[1]发现有相当一部分丙氨酸转氨酶(alanine aiminotransferase,ALT)正常或轻度升高的患者有超过一半患者存在明显的炎症和纤维化,延误治疗势必出现疾病进展导致不可逆事件的发生.因此,不管是2017年欧洲肝病学会(European Association for the Study of the Liver,EAS
进行性家族性肝内胆汁淤积症(PFIC)是一组在婴儿或儿童期起病的常染色体隐性遗传性疾病,以肝内胆汁淤积为主要表现.根据致病基因不同,PFIC可分为6型.每一型的临床表现和治疗策略不尽相同.基因检测有助于实现早期诊断、及时治疗.现对PFIC的临床特点、诊疗思路进行了总结,以供临床医生参考.
组蛋白是细胞核内染色质的重要结构蛋白,能够调节基因的转录.而在损伤、炎症等刺激下,组蛋白可由胞核释放到胞外,引起细胞毒性和免疫刺激,加重组织损伤.细胞外组蛋白参与多种疾病的发生、发展,包括脓毒症、自身免疫性疾病、肝损伤和急性肺损伤,不仅可以作为机体炎症的生物学标志物,还有望成为治疗疾病的分子靶点.现就细胞外组蛋白在肝损伤炎症过程中的作用作一综述.
胆囊癌是指发生在胆囊(包括胆囊底部、体部、颈部及胆囊管)的恶性肿瘤,其发病率占我国消化道肿瘤恶性肿瘤的1.35%,中位生存期3~ 7个月 [1-2].胆囊癌的转移方式主要呈局部直接浸润转移、沿胆囊静脉回流导致的局部肝段/肝叶转移、沿胆囊淋巴系统引起的局部淋巴结转移或远处转移.现临床外科干预中广泛采用美国癌症联合委员会(AJCC)和国际抗癌联盟(Union for International cancer Control,UICC)联合发布的第7版TNM分期.对不同分期的肿瘤采用不同的干预方式,以实现R0切
根治性肝切除是原发性肝癌(肝癌)患者最主要的治疗手段,但是仅15%~20%的患者在确诊时可手术切除,剩余80%~85%的患者往往因发现时已是晚期,术后剩余肝体积(future liver remnant,FLR)过小而丧失手术根治机会 [1-3].随着外科技术的发展,特别是促进肝叶增生技术的出现,如门静脉结扎(portal vein ligation,PVL)、门静脉栓塞(portal vein embolization,PVE)、ALPPS等,使上述患者获得了根治性手术切除的机会,打破了患者既往“不可切
肝纤维化是各种病因引起的慢性肝病的共同转归.肝纤维化的发生是各类肝脏细胞、细胞因子、趋化因子、细胞介质相互作用的结果,并通过活化多种信号通路和转录因子,导致肝脏内以Ⅰ、Ⅲ型纤维形成性胶原为主的细胞外基质的过度产生和沉积,最终破坏肝脏组织原有的形态、结构和功能.其中,肝星状细胞的活化最为关键.microRNA (miR)是一类能在转录及转录后水平抑制mRNA表达的短小、单链、非编码RNA,可由细胞外泌体囊泡装载和传递,调节临近和远处的受体细胞的功能.目前已发现许多miR在肝星状细胞活化时的表达发生显著改变,