目的观察沙利度胺治疗由2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)或恶唑酮诱导的结肠炎的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法将克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)大鼠各自分为3组(每组6只),分别给予管喂沙利度胺〔200mg/(kg·d)〕、强的松〔5mg/(kg·d)〕和橄榄油(作为对照),连续管喂7d后处死。结肠炎症的评价包括大体损伤评分和组织学损伤评分;采用免疫组化法测定结肠组织NF-κBP65的表达;采用原位杂交法测定TNF-αmRNA的表达;采用ELISA法测定结肠TNF-α、IL-4、IFN-γ的浓度。结果在TNBS模型,对照组、强的松组、沙利度胺组的大体损伤评分分别为6.33±1.03、1.67±0.82、2.00±0.89;组织学评分分别为7.33±1.03、2.67±0.82、3.17±0.75;NF-κBP65的表达分别为62.45±12.38、23.62±8.54、34.18±9.65;TNF-αmRNA的表达分别为12.42±4.63、9.86±3.29、4.35±1.74;TNF-α、IL-4、IFN-γ的浓度分别为540.32±80.76、94.58±14.45、486.18±68.47,396.53±92.42、78.45±12.69、347.56±82.94,385.68±88.57、123.68±38.15、378.27±90.65;说明沙利度胺能明显减轻结肠炎症,抑制NF-κB的活性及促进TNF-αmRNA的降解,减少TNF-α、IFN-γ的分泌而增加IL-4的合成。而在恶唑酮模型,三组的大体损伤评分分别为2.00±0.89、0.33±0.52、1.83±0.75;组织学评分分别为7.83±1.47、3.33±0.82、6.50±1.22;说明沙利度胺并未减轻恶唑酮诱导的结肠炎症。结论沙利度胺可能成为治疗CD的药物,但未见对UC有明显作用。