【摘 要】
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目的 探讨二甲双胍对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎性细胞因子的影响及机制.方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型;采用改良的神经功能评分法评价大鼠神经行为功能;
【机 构】
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南开大学附属医院(天津市第四医院)脑系科,天津,300222300350,天津市环湖医院神经外科;
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目的 探讨二甲双胍对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎性细胞因子的影响及机制.方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型;采用改良的神经功能评分法评价大鼠神经行为功能;原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;蛋白质印迹法(Western Blot)检测脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、BAX及BCL-2蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,脑缺血损伤大鼠神经功能评分明显升高,组织细胞凋亡明显增多(均P＜0.01).与模型组相比,二甲双胍可减轻大鼠脑缺血再灌注后的神经功能损伤,并使血清中IL-6、IL-8和TNF-α的表达水平显著降低(均P＜0.01).二甲双胍可显著下调大鼠脑组织中HIF-1α和BAX蛋白的表达水平,上调BCL-2蛋白的表达水平,进而调控凋亡相关蛋白的表达,减少脑组织细胞凋亡.结论 二甲双胍可能通过降低炎性细胞因子表达,抑制脑缺血再灌注后细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用,其机制可能与调控凋亡相关蛋白的表达,抑制HIF-1α表达,并抑制相关炎症因子TNF-α、IL-6和IL-8的释放有关.
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