目的探讨电离辐射(ionizing radiation,IR)致小鼠皮肤创面愈合延迟可能的细胞因子机制。方法 68只雌性昆明种小鼠随机分为两组(n=34):实验组接受6Gy 60 Coγ射线全身照射后即刻制作背部皮肤缺损;对照组小鼠不接受辐照,同期制作背部皮肤缺损。伤后2、4、6、8、10、12、14d连续描记小鼠(n=10)伤口面积,观察伤口愈合率变化。伤后1、3、5、7d分别处死小鼠(每个时间点各6只小鼠),取创面周围皮肤及下方的薄层肌肉组织,H-E染色评价伤口愈合情况;免疫组化和real-time PCR检测小鼠皮肤缺损组织血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。结果致伤后14d内各时间点,实验组伤口愈合率均低于对照组(P<0.01);14d时实验组伤口愈合率为61.61%,对照组为90.13%,差异有统计学意义(P<0.01)。H-E染色显示:与对照组相比,实验组伤口内炎性细胞浸润明显,胶原纤维排列无序,成纤维细胞增生减少。免疫组化和real-time PCR结果显示:伤后3～7d实验组PDGF-BB蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);伤后3d,实验组PDGF-BB基因表达低于对照组(P<0.01)。致伤后两组小鼠TNF-α蛋白及基因表达均上调,5d达高峰,其后开始下降;伤后7d时实验组TNF-α蛋白及基因表达均高于对照组(P<0.01)。结论 PDGF-BB、TNF-α参与了IR致小鼠背部皮肤缺损愈合延迟。