【摘 要】
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最近中华医学杂志杨璞等[1]发表的一篇论著《颞叶癫痫大鼠海马CA1区热休克蛋白27的表达》提供了非常有用的信息.文章强调了热休克蛋白27基因(HSP27基因)在神经元保护和病理学发生机制方面的重要性.例如,HSP27在神经病变发展过程中的突显性表达,可以起到保护糖尿病患者中感觉神经元的作用[2].同样地,PEP-1-HSP27基因的转导作用与帕金森病模型中大量黑质细胞的衰减相关[3],其作用是通过
【机 构】
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74CrossingCircle,Mechanicsville,VA,23111,USA
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最近中华医学杂志杨璞等[1]发表的一篇论著《颞叶癫痫大鼠海马CA1区热休克蛋白27的表达》提供了非常有用的信息.文章强调了热休克蛋白27基因(HSP27基因)在神经元保护和病理学发生机制方面的重要性.例如,HSP27在神经病变发展过程中的突显性表达,可以起到保护糖尿病患者中感觉神经元的作用[2].同样地,PEP-1-HSP27基因的转导作用与帕金森病模型中大量黑质细胞的衰减相关[3],其作用是通过减弱多巴胺能神经组织的细胞凋亡进程实现.如FLZ等中间产物在帕金森病中通过诱导HSP27而起到细胞保护作用[4];又如,HSP27通过磷酸化蛋白激酶D而起到防止脑缺血的作用[5].HSP27在急慢性乙醇摄人中也起到神经元保护作用[6].HSP27在脑脊髓炎中起到保护和帮助大脑修复的作用[7].HSP27通过提高淀粉样沉淀起到保护神经元的作用[8]。
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