【摘 要】
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<正> 本综述复习近期有关急性胰腺炎病人营养支持的文献,为进一步临床研究提供基础,以便确定其一般准则。急性胰腺炎的代谢和营养改变尽管有多种诱发机制,但导致胰腺炎常见的
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<正> 本综述复习近期有关急性胰腺炎病人营养支持的文献,为进一步临床研究提供基础,以便确定其一般准则。急性胰腺炎的代谢和营养改变尽管有多种诱发机制,但导致胰腺炎常见的途径为:(1)胰酶激活,胰腺及其周围组织自体消化,形成类似G~-性脓毒症的血液动力学反应;(2)反应的特点有心排出量增加,周围阻力降低和氧耗增加。这种高动力学改变伴有全身性高代谢反应、能量消耗、碳水化合物和蛋白代谢均见增加、脂肪代谢不变、胰岛素反应降低。Shaw测定9例严重急性胰腺炎的代谢改变,见基础尿素生成率和蛋白分解代谢明显升高(P<0.05),该病人处于蛋白分解增高状况。急性胰腺炎病人的内源性葡萄糖也明显升高,而外源性葡萄糖输注后,内源性葡萄糖生成的抑制为对照组的94±4%,而下降至44±1%。上述内源性葡萄糖生成的增高和糖原异生抑
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