【摘 要】
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目的:本实验是在建立改良的大鼠三叉神经疼痛模型(颧骨下入路)基础上,通过眶下神经周围(眶下孔)注射两种不同浓度的阿霉素,比较大鼠的行为学变化及对三叉神经节超微结构影响,
【机 构】
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温州市中心医院麻醉科,四川医科大学附属第二医院麻醉科
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目的:本实验是在建立改良的大鼠三叉神经疼痛模型(颧骨下入路)基础上,通过眶下神经周围(眶下孔)注射两种不同浓度的阿霉素,比较大鼠的行为学变化及对三叉神经节超微结构影响,从微观角度验证阿霉素治疗三叉神经痛的有效性及其机制。方法:建立实验鼠上颌神经分支即眶下神经慢性缩窄环术(infraorbital nerve,chronic constriction injury,ION-CCI)模型,在该三叉神经痛模型成功建立的基础上,挑选出现三叉神经痛样反应的雄性SD大鼠60只,随机分成生理盐水组(A组),无水酒精组(B组),0.33%阿霉素组(C组),0.75%阿霉素组(D组),四组分别于注射前,注射后10 d、20 d、30 d的观察大鼠痛反应阈值,并在各时间点随机抽取3只大鼠观察三叉神经节做超微结的变化。结果:1行为学变化:0.75%阿霉素组注射后10 d可见痛阈值明显上升,并持续至注射后30 d,与其他三组比较有显著差异(P<0.01);其余三组注射前后各时间点无统计学差异。2三叉神经节超微结构的改变:D组在注射后10 d可见神经节细胞明显水肿,以线粒体和内质网为主要病理学改变;注射30 d时可见神经节细胞核固缩、崩解,细胞器消失,部分细胞轻度水肿。A、B、C、D四组在注射前神经节细胞核及细胞器无明显改变;A、B、C三组在注射前与注射后各时间点比较,神经节细胞核及细胞器均无显著改变。结论:1阿霉素能通过逆轴浆运输机制,靶向破坏三叉神经半月节,从而起到镇痛的效果;2在本次实验中,0.75%阿霉素比0.33%阿霉素在抑制大鼠三叉神经疼痛方面起到较好的疗效,且未见明显副作用。
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