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目的探讨慢性心房颤动(房颤)实验犬心房组织肾素血管紧张素系统(RAS)激活与整合素β1基因表达变化的意义及卡托普利的干预作用。方法健康杂种犬26只,随机分为3组,起搏组(n=11)及治疗组(n=9)均植入高频率心脏起搏器(400次/min),快速起搏犬右心耳8周,治疗组于起搏器植入前3d至起搏8周,每日给予卡托普利50mg,每日两次,口服。起搏8周后处死动物,分别于左、右心房、心耳取材,测定心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心房组织整合素β1基因表达变化。对照组(n=6)未植入起搏器,与起搏、治疗组同步行相应检查。结果与对照组比较,起搏组左、右心房心肌AngⅡ浓度显著升高(左心房12.46±2.64对9.88±1.61;右心房11.38±3.77对7.49±1.65,P<0.05)。而治疗组起搏8周后,左、右心房心肌AngⅡ浓度与对照组比较差异无统计学意义,明显低于起搏组(左心房9.68±1.82对12.64±2.64;右心房7.12±1.01对11.38±3.77,P<0.05);与对照组比较,起搏组8周后,左心房整合素β1mRNA转录水平升高达95.35%(0.84±0.33对0.43±0.02,P<0.01),右心房整合素β1mRNA转录水平无显著变化(0.34±0.09对0.35±0.02,P>0.05)。治疗组起搏8周后,左心房整合素β1mRNA转录水平明显降低,低于起搏组(0.27±0.03对0.84±0.33,P<0.01)及对照组(0.27±0.03对0.43±0.02,P<0.01)。对照组及起搏组左心房整合素β1mRNA转录水平显著高于右心房,但右心房整合素β1mRNA转录水平3组之间比较差异无统计学意义。结论(1)长期快速起搏实验犬心房组织AngⅡ含量增高,整合素β1基因表达明显增高;(2)卡托普利可抑制慢性房颤实验犬心房组织RAS激活,抑制整合素β1基因表达。