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【摘要】目的：预防缺碘与高碘性甲状腺肿。方法：食盐加碘是碘缺乏病的首选方法，还有碘盐还有碘化面包、碘化水多食海带海鱼等；高碘的预防是限制摄入过多的碘。结果:甲状腺肿的发生率明显减轻。结论：加强宣传教育改善人们的生活和饮食习惯，在大力推行碘盐的同时重视含碘食品是预防碘缺乏病的关键，同时也要避免高碘的发生。
【关键词】碘缺乏病;地方性甲状腺肿;碘盐;碘油
【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0364-02
碘缺乏病是指机体在不同的生长发育阶段因碘摄入量不足所导致的以智力障碍为主要危害的一系列障碍，主要包括地方性甲状腺肿、地方性克訂病、亚临床型克訂病、智力障碍、生殖功能障碍等。在1990年的第43届世界卫生大会上通过了在2000年在全世界范围内消灭碘缺乏病，甲状腺肿是一种常见的地方病，在山区及内陆省份广泛流行，患此病者，早期除腺体肿大外，一般无自觉症状，随着腺体的肿大。逐渐压迫周围器官和组织，则可引起一些局部症状，例如，呼吸困难，严重时器官受压而出现狭窄，引起肺气肿及支气管扩张，并可因此发生肺循环障碍又如吞咽困难；高碘是另一个至地方性甲状腺肿的原因。1980年，我国在河北省渤海湾海滨发现了高碘地方性甲状腺肿，1983年，于志恒在高碘甲状腺肿综述中作了较系统的论述。高碘甲肿与缺碘甲肿在外观上几乎无任何不同，但触诊时高碘性甲状腺肿肿大比较硬实一些。解剖出的新鲜甲状腺：高碘者呈浅灰白色，触感韧实；而缺碘者外观鲜红，质地软，二者极易区别。
1碘缺乏病的主要病因及发病机制是：（1）碘缺乏绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物及土壤中，碘均缺乏或不足；（2）致甲状腺肿物质：硫氰酸盐、硫葡萄糖苷等导致的甲状腺肿大。一般而言致甲状腺肿的物质在地方性甲状腺肿的病因中只起辅助作用，只有在碘相对缺乏的情况下，这种物质的致甲状腺肿的作用才显露出来，甚至可成为碘缺乏的病流行的重要原因；其他在碘缺乏的条件下，高钙、氮化物、硫化物具有协同作用，另外一些环境污染物如汞、钙、有机氯农药等也可能与本病有关；高碘地方性甲状腺肿大的发病机理：机体摄入高碘后高碘抑制了甲状腺合成或释放甲状腺激素的作用，因而导致了血循中甲状腺激素特别是T4的降低，从而反馈性地促进脑垂体分泌TSH，在TSH的持续刺激下，甲状腺组织增生肥大形成了甲状腺肿。
2方法
2.1碘缺乏病的治疗措施和预防措施
（1）碘盐食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法，食盐加碘是最生活化、最易坚持的有效措施。
（2）碘油有效病区地处偏远，实用不到供用的碘盐，可选用碘油。
（3）其他方法还有碘化面包、碘化水，多食富含碘的海带、海鱼等
2.2高碘的预防措施
高碘地甲病之消长并不决定于饮用（或食用含碘食品）高碘水的时间，而是决定于摄入碘量的多少，具体指标是尿碘值的高低，例如杨英奎观察到[1]，山东庆云县当饮用含碘934.6μg/L水时，居民甲肿率为20.44％，而当改饮含碘76.8μg/L之水半年后，甲肿率下降至10.22％；王建国等在河北新城县观察到[2]，水碘559μg/L，尿碘1~083μg/g.Cr时，学生肿大率为29.03％，当改饮含碘18.0～44.0μg/L的水4年后，尿碘降为109.7μg/g.Cr，学生甲状腺肿大率降至4.95％。
2.3碘缺乏病消除标准（GB16006-1995）
(1)碘盐（以碘离子计）合格碘盐系指加工厂、销售点、用户三个层次的碘盐水平。90%以上的样品数分别不低于40mg/kg。
（2）甲状腺肿大率（触诊）8-10岁在校学生甲状腺肿大率小于或等于5%（甲状腺肿大包括1度和2度）。
（3）尿碘8-10岁在校学生尿碘中位数大于100ug/l,小于或等于20ug/l的样品数不超过10%。
3结果
食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法，食盐加碘是最生活化、最易坚持的有效措施。“全民食盐加碘”就是占全国98％以上的人群将得到碘的充分补充，我国绝大多数人群的碘营养状况将得到改善，挽救了一大批缺碘地区的新生儿因碘营养不足造成的智力低下甚至智力残疾。在缺碘地区广泛采用碘盐和碘化油防治后，甲状腺肿的患病率和肿大率均显著下降，尿碘水平显著增加，有效的控制了地方性甲状腺肿的流行。高碘同低碘一样会危害人体健康，如引起高碘甲状腺肿、碘致甲亢或甲低、桥本氏甲状腺炎等，因此在高碘地区要严格的控制碘的摄入量，预防高碘的发生。
结论于志恒等[3]，根据在河北、贵州、山东三个省的缺碘、“适碘”、高碘地区的19个居民点49-130人口的调查中发现，水碘、尿碘水平与甲状腺肿患病率呈“U”函数关系：当尿碘低于50μg/g.Cr时，尿碘值与甲状腺肿患病率成反比关系，这是缺碘甲状腺肿的特征，“50μg/g.Cr”也正是国际公认的地方性甲状腺流行的起点；尿碘超过50μg/g.Cr到400μg/g.Cr，甲状腺肿患病率降至很低，但到尿碘超过500μg/g.Cr之后，随尿碘的增加，甲状腺肿患病率显示逐渐上升，即尿碘与甲状腺肿患病率成正比例关系，这正是高碘甲状腺肿的特征[4]。当尿碘达到800μg/g.Cr时甲状腺肿患病率为5％，这就是高碘地甲病的标准了。这个研究揭示，尿碘水平和甲状腺肿患病率具有双相性；有下线与上限两个阈值，其范围是50～800μg/g.Cr，当尿碘低于50μg/g.Cr时，碘越少甲肿患病率越高，即通常所说缺碘甲状腺肿，而尿碘高于800μg/g.Cr时，尿碘越高则甲肿患病率越高，这就是高碘地甲病，而在缺碘地甲病起点与高碘地甲病起点亦即两个阈值之间，患病率在5％以下的甲状腺肿则属于散发性甲状腺肿。这就比较完整地解释了碘和低碘甲肿，高碘甲肿以及散发性甲肿的关系[5]。
综上所述，碘缺乏病防治是摆在我们面前的严重的公共卫生问题，对全民食盐加碘这一国策没有任何理由动摇，碘油丸这一临时补救措施要严格限制在特定地区的特定人群使用，碘制品及含碘保健品应放到市场上去，绝不能再向学校等群体、单位推销。真正的科学工作者，应该襟怀坦白，敢于坚持真理，修正错误，在纷纭复杂的事物面前，既不能人云亦云，又不能固执己见。一切应该以“科学的实践”为准绳，不论是“坚持”，还是“修正”，真理总是在人们的劳动创造中不断完善、不断前进的。我们地方病防治工作者，不论是管理干部还是防治科研人员，要抬起头来，昂首挺胸，理直气壮地贯彻、落实国家在碘缺乏病防治方面的各项方针、政策，排除干扰，丢掉包袱，努力完成我们肩负的历史使命。
参考文献
［1］赵福生，胡志忠，王兰英，等.包头地区高碘地方性甲状腺肿流行特点［J］.中国地方病学杂志2004，13（1）：44.
［2］赵金扣，顾栋，杨学行，等.徐州市丰沛两县高碘性甲状腺肿线索调查［J］.中国地方病学杂志，2007，16（5）：3
［3］于志恒.水源性高碘地方性甲状腺肿的发现和证实［J］.河北医学院学报，2008，9（2）：61.
［4］林希庭.水源性高碘甲状腺肿远期危害的调查［J］.中国地方病学杂志，2003，12（6）：367.
［5］卢倜章.高碘引起的甲状腺疾患［A］.马泰.碘缺乏病［M］.北京：人民卫生出版社，2003，115.
【关键词】碘缺乏病;地方性甲状腺肿;碘盐;碘油
【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0364-02
碘缺乏病是指机体在不同的生长发育阶段因碘摄入量不足所导致的以智力障碍为主要危害的一系列障碍，主要包括地方性甲状腺肿、地方性克訂病、亚临床型克訂病、智力障碍、生殖功能障碍等。在1990年的第43届世界卫生大会上通过了在2000年在全世界范围内消灭碘缺乏病，甲状腺肿是一种常见的地方病，在山区及内陆省份广泛流行，患此病者，早期除腺体肿大外，一般无自觉症状，随着腺体的肿大。逐渐压迫周围器官和组织，则可引起一些局部症状，例如，呼吸困难，严重时器官受压而出现狭窄，引起肺气肿及支气管扩张，并可因此发生肺循环障碍又如吞咽困难；高碘是另一个至地方性甲状腺肿的原因。1980年，我国在河北省渤海湾海滨发现了高碘地方性甲状腺肿，1983年，于志恒在高碘甲状腺肿综述中作了较系统的论述。高碘甲肿与缺碘甲肿在外观上几乎无任何不同，但触诊时高碘性甲状腺肿肿大比较硬实一些。解剖出的新鲜甲状腺：高碘者呈浅灰白色，触感韧实；而缺碘者外观鲜红，质地软，二者极易区别。
1碘缺乏病的主要病因及发病机制是：（1）碘缺乏绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物及土壤中，碘均缺乏或不足；（2）致甲状腺肿物质：硫氰酸盐、硫葡萄糖苷等导致的甲状腺肿大。一般而言致甲状腺肿的物质在地方性甲状腺肿的病因中只起辅助作用，只有在碘相对缺乏的情况下，这种物质的致甲状腺肿的作用才显露出来，甚至可成为碘缺乏的病流行的重要原因；其他在碘缺乏的条件下，高钙、氮化物、硫化物具有协同作用，另外一些环境污染物如汞、钙、有机氯农药等也可能与本病有关；高碘地方性甲状腺肿大的发病机理：机体摄入高碘后高碘抑制了甲状腺合成或释放甲状腺激素的作用，因而导致了血循中甲状腺激素特别是T4的降低，从而反馈性地促进脑垂体分泌TSH，在TSH的持续刺激下，甲状腺组织增生肥大形成了甲状腺肿。
2方法
2.1碘缺乏病的治疗措施和预防措施
（1）碘盐食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法，食盐加碘是最生活化、最易坚持的有效措施。
（2）碘油有效病区地处偏远，实用不到供用的碘盐，可选用碘油。
（3）其他方法还有碘化面包、碘化水，多食富含碘的海带、海鱼等
2.2高碘的预防措施
高碘地甲病之消长并不决定于饮用（或食用含碘食品）高碘水的时间，而是决定于摄入碘量的多少，具体指标是尿碘值的高低，例如杨英奎观察到[1]，山东庆云县当饮用含碘934.6μg/L水时，居民甲肿率为20.44％，而当改饮含碘76.8μg/L之水半年后，甲肿率下降至10.22％；王建国等在河北新城县观察到[2]，水碘559μg/L，尿碘1~083μg/g.Cr时，学生肿大率为29.03％，当改饮含碘18.0～44.0μg/L的水4年后，尿碘降为109.7μg/g.Cr，学生甲状腺肿大率降至4.95％。
2.3碘缺乏病消除标准（GB16006-1995）
(1)碘盐（以碘离子计）合格碘盐系指加工厂、销售点、用户三个层次的碘盐水平。90%以上的样品数分别不低于40mg/kg。
（2）甲状腺肿大率（触诊）8-10岁在校学生甲状腺肿大率小于或等于5%（甲状腺肿大包括1度和2度）。
（3）尿碘8-10岁在校学生尿碘中位数大于100ug/l,小于或等于20ug/l的样品数不超过10%。
3结果
食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法，食盐加碘是最生活化、最易坚持的有效措施。“全民食盐加碘”就是占全国98％以上的人群将得到碘的充分补充，我国绝大多数人群的碘营养状况将得到改善，挽救了一大批缺碘地区的新生儿因碘营养不足造成的智力低下甚至智力残疾。在缺碘地区广泛采用碘盐和碘化油防治后，甲状腺肿的患病率和肿大率均显著下降，尿碘水平显著增加，有效的控制了地方性甲状腺肿的流行。高碘同低碘一样会危害人体健康，如引起高碘甲状腺肿、碘致甲亢或甲低、桥本氏甲状腺炎等，因此在高碘地区要严格的控制碘的摄入量，预防高碘的发生。
结论于志恒等[3]，根据在河北、贵州、山东三个省的缺碘、“适碘”、高碘地区的19个居民点49-130人口的调查中发现，水碘、尿碘水平与甲状腺肿患病率呈“U”函数关系：当尿碘低于50μg/g.Cr时，尿碘值与甲状腺肿患病率成反比关系，这是缺碘甲状腺肿的特征，“50μg/g.Cr”也正是国际公认的地方性甲状腺流行的起点；尿碘超过50μg/g.Cr到400μg/g.Cr，甲状腺肿患病率降至很低，但到尿碘超过500μg/g.Cr之后，随尿碘的增加，甲状腺肿患病率显示逐渐上升，即尿碘与甲状腺肿患病率成正比例关系，这正是高碘甲状腺肿的特征[4]。当尿碘达到800μg/g.Cr时甲状腺肿患病率为5％，这就是高碘地甲病的标准了。这个研究揭示，尿碘水平和甲状腺肿患病率具有双相性；有下线与上限两个阈值，其范围是50～800μg/g.Cr，当尿碘低于50μg/g.Cr时，碘越少甲肿患病率越高，即通常所说缺碘甲状腺肿，而尿碘高于800μg/g.Cr时，尿碘越高则甲肿患病率越高，这就是高碘地甲病，而在缺碘地甲病起点与高碘地甲病起点亦即两个阈值之间，患病率在5％以下的甲状腺肿则属于散发性甲状腺肿。这就比较完整地解释了碘和低碘甲肿，高碘甲肿以及散发性甲肿的关系[5]。
综上所述，碘缺乏病防治是摆在我们面前的严重的公共卫生问题，对全民食盐加碘这一国策没有任何理由动摇，碘油丸这一临时补救措施要严格限制在特定地区的特定人群使用，碘制品及含碘保健品应放到市场上去，绝不能再向学校等群体、单位推销。真正的科学工作者，应该襟怀坦白，敢于坚持真理，修正错误，在纷纭复杂的事物面前，既不能人云亦云，又不能固执己见。一切应该以“科学的实践”为准绳，不论是“坚持”，还是“修正”，真理总是在人们的劳动创造中不断完善、不断前进的。我们地方病防治工作者，不论是管理干部还是防治科研人员，要抬起头来，昂首挺胸，理直气壮地贯彻、落实国家在碘缺乏病防治方面的各项方针、政策，排除干扰，丢掉包袱，努力完成我们肩负的历史使命。
参考文献
［1］赵福生，胡志忠，王兰英，等.包头地区高碘地方性甲状腺肿流行特点［J］.中国地方病学杂志2004，13（1）：44.
［2］赵金扣，顾栋，杨学行，等.徐州市丰沛两县高碘性甲状腺肿线索调查［J］.中国地方病学杂志，2007，16（5）：3
［3］于志恒.水源性高碘地方性甲状腺肿的发现和证实［J］.河北医学院学报，2008，9（2）：61.
［4］林希庭.水源性高碘甲状腺肿远期危害的调查［J］.中国地方病学杂志，2003，12（6）：367.
［5］卢倜章.高碘引起的甲状腺疾患［A］.马泰.碘缺乏病［M］.北京：人民卫生出版社，2003，115.