芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠脑缺血再灌注后炎性因子的影响

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背景文献报道脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子(TNF)α、IL-8大量释放而形成的“瀑布效应”是造成脑细胞损伤的主要原因,芒果苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。目的观察芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法将SHRSP随机分成6组:对照组、模型组、尼莫地平组[5 mg/(kg.d)]、芒果苷高剂量组[ManH组,20 mg/(kg.d)]、芒果苷中剂量组[ManM组,10 mg/(kg.d)]和芒果苷低剂量组[ManL组,5 mg/(kg.d)],每组12只。对照组、模型组给予等容量的生理盐水。各组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d。采用阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型。按Longa法对大鼠神经功能缺陷评分,干湿重法测定大鼠脑水肿,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,放免法测定缺血脑组织TNF-α、IL-1β和IL-8的含量。结果大剂量和中剂量芒果苷能显著降低脑组织梗死体积[ManH组(12.4±3.2)%和ManM组(20.0±2.1)%比模型组(45.5±4.2)%,P<0.01或0.05];同时降低脑组织TNF-α[ManH组(256.0±18.4)ng/L和ManM组(302.0±10.2)ng/L比模型组(384.0±14.2)ng/L,P<0.01或0.05]、IL-1β[ManH组(321.0±21.3)ng/L和ManM组(435.0±22.5)ng/L比模型组(586.0±26.4)ng/L,P<0.01或0.05]和IL-8[ManH组(286.0±11.4)ng/L和ManM组(325.0±14.3)ng/L比模型组(526.0±16.4)ng/L,P<0.01或0.05]水平;减轻脑水肿、改善神经功能。结论芒果苷对SHRSP脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其降低脑组织TNF-α、IL-1β、IL-8含量有关。 Background literature reports that the “waterfall effect” caused by the massive release of interleukin (IL) 1β, tumor necrosis factor (TNF) α, and IL-8 in brain tissue after cerebral ischemia-reperfusion is the main cause of brain cell injury. Glycosides have a protective effect on myocardial ischemia-reperfusion injury. Objective To observe the effect of mangiferin on cerebral ischemia-reperfusion injury in stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP) and its possible mechanism. Methods SHRSP was randomly divided into 6 groups: control group, model group, nimodipine group [5 mg / (kg · d)], high dose mangiferin group [ManH group, 20 mg / (kg · d) Medium dose group [ManM group, 10 mg / (kg · d)], and mangiferin low dose group [ManL group, 5 mg / (kg · d)]. The control group and model group were given the same volume of normal saline. Rats in each group were orally administered once a day for consecutive 7 days. The occlusion of the middle cerebral artery was used to prepare the model of focal cerebral ischemia for 2 h and reperfusion for 24 h. The neurological deficit scores of rats were determined by Longa’s method. The cerebral edema of rats was determined by wet and dry method. The volume of cerebral infarction was measured by TTC staining. The levels of TNF-α, IL -1β and IL-8 levels. Results High and medium doses of mangiferin significantly reduced infarct volume in brain tissue [(12.4 ± 3.2)% in ManH group and (20.0 ± 2.1)% in ManH group compared with 45.5 ± 4.2% in model group (P <0.01 or 0.05). The levels of TNF-α in brain tissue were decreased (P <0.01 or 0.05) in the group of ManH (256.0 ± 18.4) ng / L and the group of ManM (302.0 ± 10.2) ng / L compared with the model group 1β in the ManH group (321.0 ± 21.3) ng / L and ManM group (435.0 ± 22.5) ng / L vs 586.0 ± 26.4 ng / L, P <0.01 or 0.05] ± 11.4) ng / L and ManM group (325.0 ± 14.3) ng / L than the model group (526.0 ± 16.4) ng / L, P <0.01 or 0.05]; alleviate cerebral edema and improve neurological function. Conclusion The protective effects of mangiferin on SHRSP cerebral ischemia-reperfusion injury may be related to the decrease of TNF-α, IL-1β and IL-8 in brain tissue.
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