目的探讨坏死性凋亡（necroptosis）是否参与化学性缺氧诱导的小鼠HT22海马细胞损伤和炎症。方法采用化学性缺氧模拟剂氯化钴（CoCl₂）作用HT22细胞建立化学性缺氧损伤的细胞模型。蛋白质免疫印迹法测定受体相互作用蛋白3（receptor interacting protein 3,RIP3）的水平;应用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）测定海马细胞的存活率;乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）试剂盒检测细胞培养液中的LDH活性;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）生成水平;ELISA法检测细胞培养液中白介素-1β(IL^-1β)和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果 600μmol·L^-1CoCl₂作用HT22细胞36 h可产生明显的细胞毒性作用,使细胞存活率降至（52.0±2.65）%,成功建立化学性缺氧损伤的海马细胞模型;此外,CoCl₂可引起HT22细胞的多种损伤和炎症,表现为培养液中LDH活性升高,ROS过度生成,MMP丢失以及炎症因子(IL^-1β和TNF-α)分泌均增多。40¹00μmol·L^-1坏死性凋亡抑制剂necrostatin-1（Nec-1）共处理可抑制CoCl₂引起的HT22细胞存活率降低,其中80μmol·L^-1时对细胞毒性的抑制作用最明显。同时,80μmol·L^-1Nec-1可对抗CoCl₂可引起HT22细胞的上述多种损伤和炎症。此外,CoCl₂处理HT22细胞6⁴8 h可促进RIP3的表达水平,Nec-1可明显抑制CoCl₂对RIP3表达的上调作用。结论坏死性凋亡介导化学性缺氧诱导的HT22海马神经元损伤和炎症。