【摘 要】
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目的 探讨在骨髓源性神经干细胞(NSCs)向神经元分化中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控机制.方法 将36份神经球样本按随机数字法分为4组,孵育3d后分别检测各组间神经元特异性神经特异性烯醇化酶(NSE)的荧光强度、含量及细胞周期中G0/G1的差异.结果 Ⅰ～Ⅳ组NSE的平均荧光强度依次为0.0687±0.0025、0.0449±0.0020、0.0279±0.0012和0.0260±0.
【机 构】
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830054乌鲁木齐,新疆医科大学第一附属医院脊柱外科,830054乌鲁木齐,新疆医科大学第一附属医院脊柱外科,830054乌鲁木齐,新疆医科大学第一附属医院脊柱外科,830054乌鲁木齐,新疆医科大
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目的 探讨在骨髓源性神经干细胞(NSCs)向神经元分化中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控机制.方法 将36份神经球样本按随机数字法分为4组,孵育3d后分别检测各组间神经元特异性神经特异性烯醇化酶(NSE)的荧光强度、含量及细胞周期中G0/G1的差异.结果 Ⅰ～Ⅳ组NSE的平均荧光强度依次为0.0687±0.0025、0.0449±0.0020、0.0279±0.0012和0.0260±0.0009,逐渐降低(P＜0.05)；NSE的含量依次为(28.00±6.54)％、(13.10±2.26)％、(2.03±0.31)％和(1.30±0.20)％,逐渐递减(P＜0.05)；细胞周期检测G0/G1期细胞依次为(62.20±3.14)％、(74.47±0.31)％、(82.47±3.14)％和(93.17±0.68)％,逐渐升高(P＜0.05).结论 mTOR信号通路对骨髓源性NSCs向神经元分化起关键性的调控作用。
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单核巨噬细胞表面Toll样受体4(TLR4)的表达,进一步诱导多种细胞因子的产生是重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的可能环节.本研究旨在观察大黄素干预治疗对SAP大鼠外周血单核细胞TLR4表达的调节作用,探讨其治疗SAP的可能机制.一、材料与方法1.实验动物与主要试剂:选用SPF级雄性SD大鼠,体质量(250 ±50)g,购自武汉大学实验动物中心(动物合格证号Y20110212)。
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