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[背景]职业性矽肺是严重威胁相关从业者生命和健康的呼吸系统疾病,具有渐进性和不可逆性的特点,目前其发生机制及发病进程尚未彻底阐明.[目的]探讨染尘Wistar大鼠肺组织中琥珀酸脱氢酶A亚基(SDHA) mRNA水平及线粒体三磷酸腺苷(ATP)代谢的变化.[方法]将40只Wistar大鼠随机分为对照组和3个实验组,每组10只.实验组大鼠一次性经气管向肺内注入1mL SiO2(100 mg/mL)悬浊液,分别于矽尘染尘后30、60、120d处死.对照组注入等量生理盐水,120d后处死.取肺组织,行苏木精-伊红染色法(HE)染色观察其大体病理变化,电镜观察其显微病理变化;实时荧光定量PCR检测SDHA mRNA的相对含量;提取肺组织线粒体,检测其ATP含量及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.[结果]HE染色结果显示,染尘时间越长,肺纤维化越明显.电镜显示,与对照组比,实验组大鼠肺组织的线粒体出现肿胀及破坏.对照组及3个实验组肺组织SDHA mRNA相对含量分别为1.08±0.34、4.17±0.38、1.96±0.43、0.44±0.40,与对照组相比,30d组表达量升高,120d组表达量降低(P＜0.05).肺组织线粒体ATP含量分别为(402.20±85.18)、(700.35±98.60)、(350.10±92.57)、(200.51±88.49) μmol/g(以每g蛋白计).线粒体中Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别为(3.96±2.51) ×10-2、(9.58±3.83) ×10-2、(4.89±4.72) ×10-2、(2.51±3.97) ×10-2 U/mg(以每g蛋白计).ATP及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性规律一致,均为30d组高于对照组,120组低于对照组(P＜0.05).[结论]矽尘吸入可导致大鼠肺组织SDHA mRNA水平于早期升高至顶峰,随后逐渐降低至正常水平之下,肺组织ATP含量和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性发生相应改变.