【摘 要】
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目的 探讨沙库巴曲缬沙坦(Sac/Val)对血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的小鼠心房纤维化的影响,探讨其对TGFβ1/Smad2/3信号通路的调控作用.方法 通过皮下埋植Ang-Ⅱ微量渗透压泵[750 ng/(kg·min)]构建小鼠心房纤维化模型.建模后每日给予60 mg/kg Sac/Val灌胃治疗小鼠(Ang-Ⅱ+Sac/Val组,n=10).假手术组(n=10)和Ang-Ⅱ模型组(n=10)小鼠给予等体积的生理盐水灌胃.造模后第28天超声心动图评估小鼠心脏结构及功能,心脏组织包埋并切片后天狼星红染
【机 构】
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200093上海市 上海交通大学医学院附属新华医院心血管一科;200030上海市 上海交通大学附属胸科医院心血管内科;518000 中国医学科学院阜外医院深圳医院心血管内科深圳市心血管疾病重点实验室
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目的 探讨沙库巴曲缬沙坦(Sac/Val)对血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的小鼠心房纤维化的影响,探讨其对TGFβ1/Smad2/3信号通路的调控作用.方法 通过皮下埋植Ang-Ⅱ微量渗透压泵[750 ng/(kg·min)]构建小鼠心房纤维化模型.建模后每日给予60 mg/kg Sac/Val灌胃治疗小鼠(Ang-Ⅱ+Sac/Val组,n=10).假手术组(n=10)和Ang-Ⅱ模型组(n=10)小鼠给予等体积的生理盐水灌胃.造模后第28天超声心动图评估小鼠心脏结构及功能,心脏组织包埋并切片后天狼星红染色评估心房纤维化程度,心房组织羟脯氨酸含量测定,Western Blot法测定小鼠心房组织中组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)及磷酸化细胞信号转导分子Smad2/3(p-Smd2/3)的蛋白表达量.20 μ mol/LSac/Val预处理后,经1μmol/L Ang-Ⅱ刺激后检测心房成纤维细胞的增殖、表型转化和分泌细胞外基质的能力.结果 与Ang-Ⅱ组小鼠相比,Ang-Ⅱ+Sac/Val组小鼠的心房纤维化及左心房扩大程度均明显降低(P＜0.05).Sac/Val孵育心房成纤维细胞可明显抑制Ang-Ⅱ介导的心房成纤维细胞的增殖活性、胶原Ⅰ(Col1A1)、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)基因的mRNA表达(P＜0.05).同时,Ang-Ⅱ+Sac/Val组小鼠的心房组织中TGF-β1及p-Smad2/3蛋白表达量均低于Ang-Ⅱ组(P＜0.05).结论 Sac/Val通过抑制TGF-β1/Smad2/3信号通路激活,抑制心房成纤维细胞的增殖、表型转化和分泌细胞外基质的能力,进而明显改善Ang-Ⅱ介导的心房纤维化.
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