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目的 应用冰醋酸诱导小鼠急性腹膜炎模型,探讨柳氮磺胺吡啶治疗小鼠急性腹膜炎的作用机制.方法 60只C57BL/6雌性小鼠随机分为空白对照组、模型组和高、低剂量治疗组,每组15只.高、低剂量治疗组分别以200、100 mg/kg柳氮磺胺吡啶灌胃3d后,高、低剂量治疗组和模型组使用体积分数1％冰醋酸腹腔注射诱导小鼠产生急性腹膜炎模型,空白对照组腹腔注射相同体积生理盐水;高、低剂量治疗组继续给予柳氮磺胺吡啶灌胃1周,模型组、空白对照组以相同体积生理盐水灌胃1周;记录分析各组小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI).采用HE染色观察各组小鼠肠道结构变化并进行组织学评分.采用ELISA法检测各组小鼠肝脏、回肠组织谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量及血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin-6,IL)-6和IL-1β水平;采用Western blot法检测各组小鼠回肠组织核转录因子-κB通路中相关蛋白p-p65、p65、p-IκB、IκB相对表达量.结果 实验1?7 d,模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组小鼠DAI均高于空白对照组(P＜0.05),低、高剂量治疗组小鼠DAI均低于模型组(P＜0.05);实验2?7 d,高剂量治疗组小鼠DAI低于低剂量治疗组(P＜0.05).模型组小鼠肠黏膜损伤严重,高、低剂量治疗组小鼠肠道结构基本完整;模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组小鼠回肠组织组织学评分、肝脏和回肠组织MDA含量及血清TNF-α、IL-1β水平均高于空白对照组(P＜0.05),模型组高于低、高剂量治疗组(P＜0.05),低剂量治疗组高于高剂量治疗组(P＜0.05);模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组肝脏和回肠组织GSH含量均低于空白对照组(P＜0.05),模型组低于低、高剂量治疗组(P＜0.05),低剂量治疗组低于高剂量治疗组(P＜0.05);回肠组织p-p65、p65、p-IκB蛋白相对表达量在模型组(0.78±0.13、0.74±0.09、0.89±0.16)、低剂量治疗组(0.63±0.07、0.57±0.11、0.62±0.15)、高剂量治疗组(0.42±0.10、0.25±0.08、0.50±0.02)均高于空白对照组(0.35±0.04、0.19±0.05、0.45±0.03)(P＜0.05),模型组高于低、高剂量治疗组(P＜0.05),低剂量治疗组高于高剂量治疗组(P＜0.05);回肠组织IκB蛋白相对表达量在模型组(0.28±0.04)、低剂量治疗组(0.49±0.06)、高剂量治疗组(0.65±0.02)均低于空白对照组(0.73±0.14)(P＜0.05),模型组低于低、高剂量治疗组(P＜0.05),低剂量治疗组低于高剂量治疗组(P＜0.05).结论 柳氮磺胺吡啶可通过抑制核转录因子-κB信号通路的激活降低小鼠机体炎症水平,有效缓解小鼠急性腹膜炎的症状.