观察表观遗传学诱导的长链非编码RNA1(lncRNA EPIC1)在肝细胞肝癌(HCC)的表达及其对肝癌细胞株增殖、侵袭、凋亡的影响。
方法通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测EPIC1在7例HCC组织和其癌旁组织和五株肝癌细胞株(HepG2、SK-HEP-1、HuH-7-80、SMMC-7721、SNU-387)和人正常肝细胞株(HL-7702)的表达量。使用携带有EPIC1目的基因的重组慢病毒颗粒[LV-小干扰RNA(siRNA)]转染Hep G2、HuH-7-80作为实验组，转染阴性对照慢病毒颗粒(LV-NC)的Hep G2、HuH-7-80作为对照组。转染后细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测Hep G2、HuH-7-80的增殖能力；Transwell侵袭实验检测HepG2、HuH-7-80的侵袭能力；流式细胞术检测Hep G2、HuH-7-80的凋亡率。
结果EPIC1在HCC组织的表达量(8.77±0.36)显著高于其癌旁组织(2.39±0.45)，差异有统计学意义(P<0.01)。EPIC1在5株肝癌细胞株(HepG2、SK-HEP-1、HuH-7-80、SMMC-7721、SNU-387)的表达量(7.24±0.81、3.11±0.35、5.17±1.12、4.38±0.48、2.69±0.65)均较人正常肝细胞株HL-7702的表达量(1.29±0.13)明显增高，其中，在HepG2、HuH-7-80中表达量最高，约为HL-7702的(5.61±0.12)、(4.01±0.16)倍，差异有统计学意义(P<0.01)。低表达EPIC1组的HepG2在24、48、72 h细胞增殖能力(LV-siRNA1：0.43±0.02、0.72±0.02、1.31±0.01，P<0.05；LV-siRNA2：0.42±0.02、0.76±0.04、1.03±0.02，P<0.05)比对照组的Hep G2(0.59±0.02、0.98±0.02、1.63±0.02)显著下降；低表达EPIC1组的HuH-7-80在24、48、72 h细胞增殖能力(LV-siRNA1：0.59±0.01、0.73±0.02、1.31±0.05，P<0.05；LV-siRNA2：0.43±0.04、0.74±0.04、1.26±0.04，P<0.05)比对照组的HuH-7-80(0.64±0.02、0.82±0.02、1.78±0.02)显著下降。低表达EPIC1组的HepG2、HuH-7-80穿过基底膜的细胞数量[(43.35±6.16)、(55.40±8.18)个]比对照组相对细胞数量[(80.67±5.14)、(74.73±6.13)个]明显减少，差异有统计学意义(P<0.05)。低表达EPIC1组HepG2、HuH-7-80细胞凋亡率[(23.20±0.37)%、(18.60±0.46)%]较对照组细胞凋亡率[(2.60±0.96)%、(3.60±0.33)%]明显增高，差异有统计学意义(P<0.01)。
结论lncRNA EPIC1在HCC组织和细胞中高表达，低表达EPIC1会降低肝癌细胞的增殖和侵袭能力，促进肝癌细胞凋亡。